简介：1990-01／2004-12我们采用自行设计的多孔针实施肝脓肿穿刺、冲洗、注入抗生素治疗，全部治愈，未出现并发症，现将诊治与护理体会报告如下。

简介：背景:胃癌的发生是多基因共同作用的结果,易感基因筛查对胃癌高危人群预警有重要意义。目的:探讨上海某地区胃癌易感基因谱,并评估多基因危险度。方法:选取上海市浦东医院的原发性胃癌患者152例,以人口学特征相匹配的非消化道疾病、非肿瘤患者152例作为对照。采用基因特异性聚合酶链反应检测基因多态性,筛选出胃癌的易感基因,分析多基因的交互作用,采用DEMCHUK模型行多基因危险度评估。结果:单因素分析显示胃癌易感基因包括CYP2E1、NAT2M1、NAT2M2、NAT2、XRCC1194、MTHFRA1298C、VDRTaqⅠ,多因素分析筛显示胃癌的易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C)。除MTHFRA1298C(A/C)与NAT2M1(T/T)和NAT2M2(A/A)基因外,其他基因之间存在明显协同作用(P<0.05)。多基因危险度分析显示多基因联合的OR值与基因频率高度相关,随着易感基因数目增加,胃癌的患病风险增加。结论:胃癌易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C),携带多种易感基因可明显增加胃癌的患病风险。

简介：目的通过内镜超声检查(EUS)结合细针穿刺活检来确定粘膜下病变的起源和性质,并评价这种方法对粘膜下病变诊断的意义.方法经胃镜发现28例食管胃实质性粘膜下病变的患者,对他们进行超声内镜检查,以明确其来源的层次、病变的位置,观察有无淋巴结转移.排除腔外正常组织压迫,在超声内镜导引下对病变行细胞针穿刺活检.结果28例患者中,2例经EUS证实为腔外正常组织压迫,余26例患者均行EUS导此下的细针穿刺活组织检查.3例患者穿刺取材失败.23例患者经细胞学分析显示4例恶性肿瘤(淋巴瘤2例,平滑肌肉瘤2例)及19例良性病变(平滑肌瘤18例,脂肪瘤1例).全部病例20例经手术、1例经内镜电切及7例经临床随访验证.结论EUS结合细针穿刺活检是诊断粘膜下病变安全、有效的方法.

简介：

简介：目的探索应用瑞士奶酪模型干预原发性肝癌(PLC)患者在静脉留置针输液不良事件管理中的应用效果。方法2014年12月~2016年12月我我院接受治疗的81例PLC患者,在治疗过程中采用静脉留置针输液。采用随机数字表法将患者分为对照组40例,采用常规干预模式,和观察组41例,采取瑞士奶酪模型干预。比较两组输液不良事件、并发症发生和患者满意度情况。结果观察组患者输液不良事件发生率为1.1%,显著低于对照组的4.0%(P<0.05);观察组患者并发症发生率为4.9%,显著低于对照组的27.5%(P<0.05);观察组患者总体满意度为95.1%,显著高于对照组的72.5%(P<0.05)。结论应用瑞士奶酪模型管理应用静脉留置针治疗的PLC患者,就是用心服务,以病人为中心,收效好。

简介：背景：慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞（interstitialcellsofCajal，ICC）对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识，且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的：探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法：经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型，采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布；采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果：①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少（P〈0．01），实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显（P〈0．01）；60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．01）。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少（P均〈0．01）；60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．05和P〈0．01）。结论：吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降，c—Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少，提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一；停用吗啡未能逆转ICC的变化，结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后．ICC的变化基本恢复，结肠动力改善，纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。

简介：