简介：目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和凋亡抑制蛋白（survivin）在非小细胞肺癌中的表达情况及对预后的影响。方法选取85例非小细胞肺癌患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁组织,通过免疫组织化学染色法检测两种组织中COX-2和survivin蛋白的表达情况,分析其与患者临床特征的关系及预后情况。结果非小细胞肺癌组织中COX-2和survivin的平均光密度均高于癌旁组织,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;COX-2的阳性表达率为64.71%,survivin的阳性表达率为58.82%;COX-2和survivin的阳性表达率在不同年龄和性别的非小细胞肺癌患者中比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;肿瘤直径≥4cm、低分化、Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移和有吸烟史患者的COX-2和survivin阳性表达率明显高于肿瘤直径﹤4cm、中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和无吸烟史的患者（P﹤0.01）。COX-2和survivin阳性表达的非小细胞肺癌患者的中位生存期均明显短于阴性表达的患者（P﹤0.01）。结论COX-2和survivin蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,COX-2和survivin高表达患者的预后较差。

简介：目的：探讨Quadrant微创通道椎间融合内固定术治疗伴腰椎不稳椎间盘突出症的临床疗效。方法2009年1月至2012年4月，我科治疗腰椎间盘突出症并且获随访57例患者，其中Quadrant微创通道椎间融合内固定治疗23例，开放椎间融合内固定术治疗34例，比较两组术中出血量、术后引流量、手术时间，椎间隙高度，VAS评分和ODI评分。结果所有患者均无定位错误、神经损伤、脑脊液漏、椎间隙感染等严重并发症，与开放手术组相比，Quadrant手术组术中出血量及术后引流量均明显减少（P＜0.05），手术时间差异无统计学意义（P＞0.05）。Quadrant微创通道手术组与开放手术组在术前、术后1个月及末次随访在椎间隙高度差异均无统计学意义。在VAS评分和ODI评分方面，Quadrant微创通道手术组与开放手术组在术前及随访差异无统计学意义，Quadrant微创通道手术组与开放手术组术后1个月差异有统计学意义。结论Quadrant微创通道椎间融合内固定术组与开放椎间融合内固定术组具有相同临床疗效，Quadrant微创通道椎间融合内固定术在手术创伤方面具有优势，近期疗效好，值得推广。

简介：胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Westernblot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murinedoubleminute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。

简介：综述MMP-13与乳腺癌发生发展的关系,探讨MMP-13促进乳腺癌发生发展的作用机制。发现MMP-13通过促进肿瘤血管新生、活化细胞生长因子及降解细胞外基质等方式促进乳腺癌的发生发展。MMP-13的表达与乳腺癌临床预后密切相关,以其作为新的治疗靶点的实验研究正在进行中。MMP-13在不同分期乳腺癌中均有表达,临床试验证明MMP-13的表达增加与乳腺癌患者临床预后相关,但其表达及作用机制不尽相同。因此,开发新型高效的MMP-13抑制剂,靶向阻断其作用,有望为临床诊治提供新的思路。

简介：目的：探讨角蛋白19片断(CYFRRA21．1)与癌胚抗原(CEA)的联合检测对良恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法：采用放射免疫分析法对40例恶性胸腔积液组、32例良性胸腔积液组，分别测定其血清及胸液中CYFRA21．1和CEA浓度。结果：恶性胸腔积液组血清及胸液CYFRA21．1和CEA浓度均显著高于良性胸腔积液组。结论：联合检测CYFRA21-与CEA有利于良恶性胸液的鉴别诊断。

简介：目的探究白蛋白结合型紫杉醇新辅助化疗对宫颈癌患者术后疗效的影响。方法选取宫颈癌患者104例，根据治疗方法不同将患者分为治疗组与对照组，每组各52例。对照组患者接受顺铂联合紫杉醇新辅助化疗治疗；治疗组患者接受顺铂联合白蛋白结合型紫杉醇新辅助化疗治疗。结果治疗前，两组患者的瘤体最大直径比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗后，治疗组患者的瘤体最大直径明显小于对照组（P〈O。01）。治疗组患者的术中出血量明显少于对照组（P〈0．01），单次给药时间、手术时间明显短于对照组（P〈0．01）。治疗过程中，治疗组患者的荨麻疹及低血压发生率均低于对照组（P〈O．05）；两组患者周围感觉神经病变及肾功能异常发生率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组患者化疗总有效率高于对照组（P〈0．05）；治疗组患者的术后1年复发率低于对照组（P〈O．05）。结论白蛋白结合型紫杉醇相对普通紫杉醇具有不良反应轻，疗效明显，患者耐受性妤等优势。

简介：目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16／18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65．1％，显著高于慢性宫颈炎组织8．3％（P〈0．01）。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组织79.2％（P〈0．05）．HPV16／18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关，但与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性，透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。结论HPV16／18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常，从而导致宫颈腺癌发生。

简介：波替单抗（万珂）是第一个进入临床试验的蛋白酶体抑制剂。美国FDA和欧盟EMEA已批准用于治疗复发或难治性多发性骨髓瘤（MM）。继续进行中的试验用波替单抗作为一线治疗MM结果令人鼓舞。套细胞淋巴瘤（MCL）是一种攻击性的B一细胞霍奇金淋巴瘤，缺乏最佳治疗选择，临床结果证实波替单抗治疗复发或难治性MCL有效，且有预期和可处理的毒性。波替单抗合并常规药物治疗血液恶性肿瘤和有些实体瘤，如非小细胞肺癌、雄激素非依赖性前列腺癌，证明有化学增敏作用。单用波替单抗或与其他抗肿瘤联合治疗恶性肿瘤值得进一步研究。

简介：目的：研究蛋白磷酸酶-1（PP1）对恶性黑色素瘤转移的作用。方法：采用Westernblot检测PP1蛋白在非转移性恶性黑色素瘤细胞系-HMCB及转移性恶性黑色素瘤细胞系WM266-4中的表达。用免疫组化的方法检测32例未转移恶性黑色素瘤及20例转移性恶性黑色素瘤标本中PP1的表达。结果：本研究证明非转移性恶性黑色素瘤细胞及组织中PP1蛋白表达明显高于在转移性恶性黑色素瘤细胞及组织中的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PP1在转移及未转移恶性黑色素瘤细胞及组织中的差异表达为恶性黑色素瘤转移机制方面的研究开辟新的方向。

简介：背景及目的：DNA修复蛋白一MGMT被认为与替莫唑胺药物敏感性相关，虽然MGMT启动子甲基化与MGMT表达蛋白水平不一致．但胶质瘤中MGMT启动子甲基化常预示MGMT蛋白表达。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称AKT)信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系。方法选取120例食管癌患者,收集经组织病理学检查证实的食管癌组织和癌旁正常黏膜组织。采用免疫组织化学法检测PI3K和AKT蛋白在食管癌组织及其相应癌旁正常黏膜组织中的表达情况;采用D2-40蛋白标记淋巴管,并采用免疫组织化学法检测微淋巴管密度(LMVD),分析PI3K、AKT蛋白的表达与食管癌患者临床特征及微淋巴管密度(LMVD)的关系。结果食管癌组织中PI3K和AKT蛋白的阳性表达率分别为85.0%和86.7%,均明显高于癌旁食管正常黏膜组织的4.2%和5.8%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同性别、组织分化程度食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PI3K蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.92±3.02),明显高于PI3K蛋白阴性表达食管癌组织的(6.54±1.05),差异有统计学意义(P﹤0.01);AKT蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.84±3.08),明显高于AKT蛋白阴性表达食管癌组织的(6.14±0.89),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论PI3K/AKT信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达水平较高,且能够促进微淋巴管的生成和淋巴结转移,其表达情况与患者的临床特征也具有一定的关系。阻断该通路可作为治疗和预防食管癌及淋巴结转移的新的研究方向。

简介：目的探讨细胞周期蛋白A（CyclinA）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）和p27kip1蛋白在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测68例食管鳞癌组织和25例癌旁正常组织中CyclinA、PTEN和p27kip1的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌组织中CyclinA、PTEN和p27kip1阳性表达率分别为60.3%、35.3%和41.2%,与癌旁正常组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。3种蛋白表达均与肿瘤大小、淋巴结转移和组织学分级有关（P〈0.05）,其中CyclinA与年龄有关。经Kaplan-Meier法生存比较,CyclinA阳性表达者较阴性表达者的总生存期短,而PTEN和p27kip1阴性表达者较其阳性表达者的总生存期长。结论CyclinA、PTEN和p27kip1的表达与食管鳞癌的发生发展、转移和预后的关系密切相关,联合检测有望成为评估食管鳞状细胞癌生物学行为及预后的有效指标。

简介：目的探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂——丁酸钠对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响。方法0、2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠作用HeLa细胞24、48、72h后,噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质印迹法（Westernblot）检测细胞中B淋巴细胞瘤因子-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（BAX）、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）、p27、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路相关蛋白的表达。结果与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理24、48、72h后HeLa细胞的细胞活力均明显降低（P﹤0.01）。与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞的细胞凋亡率和G1期细胞所占比例均明显增高,细胞中cyclinD1、PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量均明显降低,细胞中BAX、p27蛋白的相对表达量均明显增高,差异均有统计学意义（P﹤0.01）;5.0、10mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞中bcl-2蛋白的相对表达量较0mmol/L丁酸钠明显降低（P﹤0.01）。结论丁酸钠可能通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导HeLa细胞凋亡,并抑制细胞增殖。

简介：目的研究HPV16E6蛋白及抑癌基因p53在口腔癌中的表达.方法回顾性分析100例口腔癌患者的临床资料和病理切片,采用免疫组织化学方法检测口腔癌组织中p53和HPV16E6蛋白的阳性表达情况,分析其与患者临床分期和病理分级的关系.结果男性口腔癌患者的p53阳性表达率低于女性患者,HPV16E6阳性表达率高于女性患者;年龄﹥50岁口腔癌患者的p53阳性表达率高于年龄≤50岁的患者,HPV16E6阳性表达率低于年龄≤50岁的患者,但差异均无统计学意义（P﹥0.05）.口腔癌患者的组织切片显示,p53阳性表达细胞较少,而HPV16E6阳性表达细胞较多.随着患者临床分期的升高（Ⅰ～Ⅳ期）,p53阳性表达率呈下降趋势,HPV16E6阳性表达率呈上升趋势,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者与Ⅰ期患者的p53和HPV16E6阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;随着患者病理分级的升高（Ⅰ～Ⅲ级）,p53阳性表达率呈下降趋势,HPV16E6阳性表达率呈上升趋势,Ⅱ、Ⅲ级患者与Ⅰ级患者的p53和HPV16E6阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论口腔癌患者的p53阳性表达率随患者病理分级与临床分期的升高而降低,HPV16E6阳性表达率随患者病理分级与临床分期的升高而升高,p53阳性表达率的降低和HPV16E6阳性表达率的升高可能与口腔癌的发生和发展有关.

简介：目的研究肝细胞癌（HCC）发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎，肝硬化，癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1，CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1，CDK4和p16蛋白的阳性单位（positiveunit，PU）和面数密度（areanumberdensity，NA）从慢性肝炎（PU分别为39．4、41．0和33．3；NA分别为236．7、272．7和237．4），肝硬化（PU分别为40．8、45．2和43．6；NA分别为313．8，354．6和322．9）癌周肝硬化（PU分别为55．5、59．4和54．4；NA分别为481．9、488．9和432．6）到肝癌（PU分别为59．6、63．7和58．1；NA分别为549．2、587．7和451．3）表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化（P值分别为0．034、0．020、0．030、0．007、0．003和0．005）但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义，P值分别为0．433、0。535和0．447。慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核，而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。P16与HCC的分化程度有关，但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）．细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKIs）调控网络中，相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。CyclinDl、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果，在HCC的发生中可能属于早期事件，而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。

简介：目的观察聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)修饰与未修饰磁性5-氟尿嘧啶(5-Fu)白蛋白微球体外性质的异同.方法用乳化固化法制备5-Fu磁性白蛋白微球(5-Fu-MAMS)和PEG修饰的5-Fu磁性白蛋白微球(PEG-5-Fu-MAMS);电镜观察两者的形状、大小;碱消化法比较两者的载药量:用沉降法检测两种微球对磁场的响应性和在生理盐水中的稳定性;体外释药实验比较两者的药物缓释性.结果两种微球形状均呈球形,具有良好的磁响应性和缓释性.PEG-5-Fu-MAMS粒径为(1.32±0.17)μm,载药量为(5.31±0.13)%,24小时释放度为46.93%.5-Fu-MAMS粒径为(1.28±0.14)μm,载药量为(5.37±0.10)%,24小时释放度为43.07%.PEG-5-Fu-MAMS在生理盐水中的稳定性高.结论微球PEG修饰后亲水性增加,在生理盐水中稳定性增高,其他体外性质基本没有改变.

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：894-903。2011月8课件。类LSD1抑制敏感性的胶质母细胞瘤细胞组蛋白去乙酰酶抑制剂。辛格毫米，曼顿，泰铢，蔡，aldape钾，巴顿司仪，钱德拉J儿科研究，癌症表观遗传学中心，德克萨斯大学安德森癌症中心休斯敦，得克萨斯州77030，美国

简介：目的研究沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶对鼠乳腺癌细胞EMT6增殖的影响。方法选用鼠乳腺癌细胞EMT6作为靶细胞，用0．0043-43μmol／L浓度的沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶（D2蛋白酶），通过体外细胞培养法进行细胞增殖抑制检测，测其吸光度（OD）值，计算细胞增殖抑制率，与阳性对照组（紫杉醇组）比较。结果实验组OD值低于空白对照组，且存在时间和剂量依赖关系。结论沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶对鼠乳腺癌细胞EMT6的增殖存在抑制作用，显示出一定的抗肿瘤活性。

简介：目的靶向高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupprotein,HMGBl)的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌HGC-27细胞株抑制HMGBl基因表达,探讨其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将靶向HMGB1的siRNA在脂质体介导下转染胃癌HGC-27细胞,Westernblot检测转染后细胞HMGB1蛋白表达变化,通过MTT实验检测转染后细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果空白转染组、control-siRNA组和HMGB1干扰组HMGB1蛋白相对表达水平分别为(0.940±0.059)、(0.927±0.051)和(0.393±0.033),HMGB1干扰组蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT和细胞划痕实验显示,与对照组相比,HMGB1干扰组细胞增殖缓慢,细胞迁移率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用靶向siRNA沉默胃癌HGC-27细胞HMGB1基因表达可抑制其增殖、侵袭和迁移能力,具有抗肿瘤作用,HMGBl有望成为胃癌治疗的一个潜在靶点。

简介：目的探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论高危型HPVE6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。