简介：多原发癌临床比较少见,国内报道占恶性肿瘤的0.4%～0.8%.食管、肺三原发癌更为罕见,我科于1998年6月收治1例,现报告如下:患者男性,61岁,因食管癌根治术后5年半,咳嗽、胸闷、声音嘶哑,双侧锁骨上肿块1月余,于1998年6月16日入院.患者于1992年11月行GI检查提示食管中段占位性病变,而行食管癌根治术.术后病理示:食道中段鳞状细胞癌(Ⅱ～Ⅲ级).术后予以5-Fu与DDP化疗6个疗程.1996年3月患者因咳嗽,痰中带血就诊,CT检查示:左下肺占位.1996年3月29日行左肺下叶切除术.术后病理示:左肺下叶中央型、巨块型腺癌,分化较好.术后予以干扰素治疗半年.此次入我院后,胸部CT示:右肺上叶占位,纵隔淋巴结肿大.纤维支气管镜检查示:右肺上叶主支气管开口处有一新生物.活检病理证实为未分化小细胞癌.拟行化、

简介：患者女，55岁，农民，因进食梗噎感1年余于2006年7月3日入院。既往有胃溃疡史12年。人院查体无明显异常，鼻咽部及其它部位未发现肿瘤。6月27日电子胃镜示：距门齿26～28cm处可见2个卵圆形隆起病灶，大小0．7cm×0．6cm及2cm×1．5cm，有蒂样组织，表面糜烂坏死不明显，组织弹性存在，食管下端未检及明显异常改变，HP（＋＋）。胃镜诊断考虑：食管平滑肌瘤伴异形增生？灶性癌变？超声内镜示侵犯粘膜下层。病理诊断：鳞状细胞癌可能。

简介：

简介：1病例报告女性，57岁，于2009年12月无明显诱因下出现左下肢疼痛伴腰背疼痛，2010年于外院行腰椎CT检查示：L3．4，L4．5，L5-S1椎间盘突出。予针灸等对症治疗后症状无改善，疼痛逐渐加重，只能平卧无法下床活动，体重下降10余公斤。

简介：

简介：目的构建以rAAV为载体、GFP为报告基因和HIF-1α为靶基因的RNA干扰。方法提取人基因组DNA，PCR扩增人H1启动子，插入载体质粒pAAV-hrGFP的CMV启动子前方MluⅠ单克隆位点，构建成pH1—hrGFP；根据HIF-1α的有效干扰位点，合成两条分别为58bp互补的寡核苷酸链，通过体外退火形成双链，然后插入pH1-hrGFP的H1启动子尾部XbaⅠ和MunⅠ位点，构建成pH1—siRNA；将载体质粒pH1-siRNA和辅助质粒pRC、pHelper共转染HEK293细胞，反复冻溶后收集上清，浓缩纯化，电镜观察病毒形态和ELISA法测定病毒滴度。结果构建的pH1-hrGFP质粒，通过酶切、PCR检测以及测序鉴定均正确；构建的pH1—siRNA，通过酶切及测序鉴定也正确；包装的rAAV经电镜检测形态正常，滴度达1．2×10^12v．p／mL。结论成功构建了rAAV介导的HIF-1α—RNAi表达载体，为今后的体内外试验奠定了基础。

简介：1病例患者女性,44岁.因子宫肌瘤10余年,白带带血丝3年收住我院.妇科检查:宫体中位,不规则增大如孕8～9周大小,活动欠佳,双侧宫旁软.B超示:"子宫肌层见多个大小不等回声结节,大者5.4cm."临床诊断为"多发性子宫肌瘤",行全宫切除术.

简介：

简介：药物遗传基因组学是结直肠癌个体化治疗领域的研究热点。伊立替康在体内转化为活性成分SN38后主要经UGT1A1解毒成SN38G排出体外。UGT1A1发生＊28或＊6突变后功能下降,需减少伊立替康剂量以避免毒副反应。

简介：目的：通过构建DKK1的靶向小干扰RNA（smallinterferingRNA）,探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法：转染DKK1siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果：食管癌细胞系转染DKK1siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%（P〈0.01）,EC1中DKK1蛋白表达降低50%（P〈0.01）。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1siRNA转染后24h、48h及72h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数（77.53±4.948）低于空白对照组（44.2±7.704）,克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数（71.67±5.239）低于空白对照组（36±2.646）,克隆率下降49.76%。结论：干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。

简介：目的探讨以铂类、紫杉类为基础化疗方案的非小细胞肺癌患者中核苷酸切除修复交叉互补基因（ERCC—1）、乳腺癌敏感蛋白I型（BRCA—1）、凋亡抑制基因（survivin）表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化（IHC）检测74例以铂类、紫杉类为基础化疗的非小细胞肺癌患者组织标本中ERCC-1、BRCA-1及Survivin蛋白的表达，分析其表达与患者预后的关系。结果（1）ERCC-1表达率60．81％，与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关，在化疗有效的患者中ERCC-1高表达率45．45％，在化疗无效的患者中高表达率83．33％（P=0．001）。（2）BRCA．1表达率59．46％，与患者性别、年龄、分期无关，与病理（0．016）及吸烟史（0．002）有关，在化疗有效的患者中BRCA—1高表达率47．33％，在化疗无效的患者中高表达率76．67％（P=0．016）。（3）Survivin表达率51．35％，与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关，在化疗有效的患者中Survivin高表达率40．91％，在化疗无效的患者中高表达率66．67％（P=0．035）。结论ERCC-1、Survivin低表达，BRCA-1高表达患者能从含铂方案的化疗中获益，提示三者联合检测可以作为非小细胞肺癌患者化疗疗效的预测因素。

简介：目的探讨Dishevelled-1（Dvl1）、CyclinD1和CD44v6蛋白在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测Dvl1、CyclinD1和CD44v6在47例儿童骨肉瘤组织中的表达情况。分析3者表达的关系及其与临床病理特征的关系。结果Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤组织中的高表达率为76.60%（36/47）、72.34%（34/47）和68.09%（32/47）。Dvl1表达与肿瘤直径（P=0.020）和Ennecking分期（P=0.032）有关;CyclinD1和CD44v6的表达也分别与肿瘤直径（P=0.007,P=0.036）和Ennecking分期（P=0.024,P=0.020）有关。Dvl1表达与CyclinD1（r=0.332,P=0.023）和CD44v6表达（r=0.376,P=0.009）呈正相关。结论Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤中呈高表达,其高表达能够促进儿童骨肉瘤的恶性进展。

简介：目的探讨广西扶绥县肝癌高发区壮族人群谷胱甘肽转硫酶GSTM1和GSTT1的基因多态性在肝癌家族聚集性中的作用，以及一级亲属与先证者之间HCC易感性的关系。方法采用病例一对照研究方法，收集21个广西扶绥县壮族肝癌家系76例，以及该地区21个对照家系68例，采用多重PCR技术和凝胶成像分析方法，对入选者GSTM1和GSTT1基因型进行检测，用ELISA法检测HBsAg，并将实验结果与临床资料相结合，进行统计学分析。结果（1）GSTM1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为67．1％和36．8％（P=0．000）；GSTT1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为40．8％和19．1％（P=-0．005）；GSTM1和GSTT1基因同时缺失在肝癌家系组、对照家系组的频率分别为31．6％和2．9％（P=0．000）。②将GSTM1及GSTT1基因同时表达型为基准计算两基因联合作用的危险度，GSTM1基因缺失GSTT1基因表达型、GSTM1基因表达GSTT1基因缺失型、GSTM1基因及GSTT1基因联合缺失型的OR值分别为0．102、0．210和3．092。（3）GSTM1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为71．4％和65．5％（P=0．620），GSTT1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为47．6％和38．2％（P=0．454）。GSTM1和GSTT1基因同时缺失在先证者与其直系亲属之间的频率分别为33．3％和30．9％（P=-0．839），差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）GSTM1和GSTT1基因的多态性与肝癌家族聚集性相关；（2）GSTM1和GSTT1基因联合缺失与HCC的发生呈显著正相关，且两基因可能具有协同作用；③直系亲属与先证者HCC发生率无差别。

简介：腹膜后脂肪肉瘤（retroperitonealliposarcoma,RPLS）是罕见的间叶细胞来源的恶性肿瘤,发病率占全部恶性肿瘤的1%以下,但在腹膜后软组织肉瘤中则是最常见的类型。因其症状隐匿,发现时多数肿瘤体积巨大且与邻近脏器关系复杂,手术难度大,彻底切除较困难,往往需要联合脏器切除,术后复发率高,化疗效果不佳,因此是临床亟待解决的难点。

简介：脑膜瘤男性约占所有颅内肿瘤的20％，女性约占38％，其中恶性脑膜瘤约占15％～20％。恶性脑膜瘤是具有良性脑膜瘤的特点，又有恶性肿瘤的特征，具有生长快、侵袭性强等特点，即使给予手术治疗、放、化疗等，肿瘤仍可能会复发。良性和非典型性脑膜瘤也会恶变成恶性肿瘤。本文报告1例长达6年余手术6次，资料保留完整的恶性脑膜瘤，诊治过程中的体会值得借鉴。

简介：ING1为新近认识的抑癌基因。功能研究发现ING1基因的产物：P33^AsupING1b^A参与细胞生长和增殖的抑制、凋亡、肿瘤非靶位独立生长、细胞衰老、基因稳定性的维持和细胞周期校验点的调节。认为其P33^AsupING1b^A表达从细胞核转移至细胞浆可能引起正常蛋白功能丧失。对于一些肿瘤的进展、发展和发生机制来说这个可能起到一个非常关键的作用。

简介：1临床资料患者,女,55岁,因右胸壁肿块、咳嗽5个月于2010年12月23日入我院。曾有咯血,痰量少,无发热、胸痛、胸闷。在当地医院按＂支气管炎＂治疗,无效。入院前2天行胸部CT平扫：见右侧下胸壁肋骨骨质破坏,并见一大小约5cm类圆形软组织密度影,边缘尚清,右下肺背段见一不规则高密度影,大小约3.7cm×2.8cm,有分叶及毛刺;两肺散在分布大小不一的小结节高密度影；提示肺占位、胸壁占位。

简介：

简介：目的研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度（LMVD）与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关（均P〈0.05）。CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性（均P〈0.05）。CXCL1阳性组（n=41）比阴性组（n=59）的5年生存率要低（P=0.001）,阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为：CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。

简介：前列腺泡沫状腺癌，是一种罕见的前列腺癌，Nelson等1996年首次报道。根据作者所掌握的文献资料，迄今为止，国内外文献报道不超过50例。此瘤以其具有黄色瘤样胞浆为特征，癌细胞胞浆内含有大量类脂质堆积而成透明或泡沫状，肉眼可见肿瘤呈亮黄色、质软，故又称黄色癌。肿痛属于前列腺高分化腺癌，良恶性不易区别。我们遇1例，并进行了光镜及免疫组织化学观察，结合文献报道如下。