简介:目的:探讨“三甲”医院护理部主任岗位培训需求。方法:便利抽取全国“三甲”医院的208位护理郡主任和192位主管护理工作的院长,运用自行设计的问卷调查其对护理部主任岗位培训内容和方式的看法。结果:护理部主任认为最重要的前3位培训内容依次是人力资源管理、法律法规和护理管理知识,培训方式为培训班、参观学习和学术会议。院长认为最重要的前3位培训内容依次是护理管理知识、护理相关知识(心理、人文和财务)和法律法规,培训方式为培训班、参观学习和专题讲座。结论:护理部主任和主管院长均关注护理管理知识和法律法规的培训,培训方式多种多样,较认可培训班和参观学习的培训方式。
简介:2009甲型(H1N1pdm09)流感大流行后,几个单价大流行性流感疫苗通过快速程序被许可使用。发作性睡病作为疫苗的副作用被发现,主要是在接受用欧洲的灭活纯化协议生产的AS03佐剂A(H1N1)流感疫苗的人群。感染野生甲型(H1N1)大流行流感病毒后没有接种疫苗的人群,发作性睡病的发病也在增加,这提示此种病毒抗原的作用在发作性睡病疾病发展中具有一定作用。本文进行了发作性睡病背景简介,概述了流感疫苗制剂的不同类型,探讨了自身免疫性疾病和自然感染之间的关系。
简介:目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体原位杂交变化的影响,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲干预作用的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体的表达变化.结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P<0.01),其海马N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA表达也明显增高(P<0.01).结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA有关.
简介:目的探讨替莫唑胺(TMZ)和甲泼尼龙(MP)对人胶质瘤细胞系U251放射治疗敏感性的影响,以期为临床优化治疗方案提供依据。方法经体外传代培养的U251细胞根据治疗方案的不同,分为对照组、放射治疗(R)组、放射治疗+替莫唑胺(R+TMZ)组、放射治疗+甲泼尼龙(R+MP)组、放射治疗+替莫唑胺+甲泼尼龙(R+TMZ+MP)组,分别予以放射治疗(2Gy/24h)、替莫唑胺、甲泼尼龙及三者联合治疗。采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法、流式细胞术和Westernblotting法分析U251细胞增殖率和凋亡率,观察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果放射线照射联合甲泼尼龙治疗后,U251细胞存活率明显升高(均P=0.000);但经体外培养24和48h后,三者联合治疗组(R+TMZ+MP组)U251细胞增殖率显著高于放射治疗联合替莫唑胺组(P=0.000)。除对照组外,不同抗肿瘤治疗组U251细胞凋亡率均呈现升高趋势(P=0.000),但放射治疗联合甲泼尼龙组细胞凋亡率显著低于其他各组(均P=0.000)。经放射线照射联合替莫唑胺和三者联合治疗后,U251细胞Bax蛋白表达水平升高(P=0.000),而放射线照射联合甲泼尼龙和三者联合治疗,Bcl-2蛋白表达水平升高;其中以放射治疗联合替莫唑胺组Bax/Bcl-2比值最高(P=0.000),放射治疗联合甲泼尼龙组最低(P=0.000)。结论甲泼尼龙可以诱导人胶质瘤细胞产生放射抵抗,而替莫唑胺对甲泼尼龙诱导的放射抵抗具有增敏作用。提示:胶质母细胞瘤患者在应用甲泼尼龙减轻放射治疗不良反应过程中所诱导的放射治疗抵抗可通过同时应用替莫唑胺而抵消。
简介:目的探讨神经导航在内镜下经单鼻孔切除伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体腺瘤手术中的应用。方法回顾性分析我院自2004年10月至2006年8月应用神经导航技术对伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体腺瘤进行的10例内镜下单鼻孔手术。其中生长激素腺瘤3例,高泌乳素腺瘤4例.促肾上腺皮质激素腺瘤1例,无功能性腺瘤2例。蝶窦冠状CT及蝶窦X线平片提示蝶窦形态,甲介型5例,鞍前型5例。术前行头部CT、MRI扫描,术中神经导航定位,在内镜下经单鼻孔切除肿瘤。结果术后随访6-24个月,术前症状(视力受损、尿崩症)均在术后消失,血液、内分泌指标均在正常范围内。术后随访1年以上的病例(8例)复查MRI均提示未见肿瘤残留或复发。术后所有病例均无出现颅内出血,视力、视野障碍,尿崩,脑脊液漏,颅内感染等并发症。结论对于伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体腺瘤手术,应用神经导航辅助内镜能确保术中定位准确,术术野大而直观,有利于切除肿瘤,并保护周围重要结构。
简介:目的探讨黄芪甲苷(AST—IV)和羟基红花黄色素A(HSYA)配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,再灌注72h评分后处死;脑组织制片后采用苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达;氧化炎症检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)指标。结果与模型组比较,各给药组均有疗效,AST.IV组、HSYA组、AST.IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤,促进CD31表达,改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,降低TNF-α和IL-β水平,其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用,其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。