简介：目的评估首选玻璃体手术治疗无明显PVR的脉络膜脱离型视网膜脱离的疗效。方法选取32例(32只眼)脉络膜脱离型视网膜脱离,PVR低于C1,常规应用糖皮质激素同时尽快采用玻璃体手术,放脉络膜上腔积液,硅油填充或膨胀性气体填充,并酌情联合巩膜扣带术。所有病例术后随访3个月以上。结果黄斑裂孔者17例,27例无PVD,一次手术复位率为87．5％(28/32),有2例2或3次手术成功,余下2例失败。结论对无明显PVR的脉络膜脱离型视网膜脱离首选玻璃体手术,有利于减少PVR的发生和提高手术复位率。

简介：目的：观察经瞳孔温热疗法（transpupillarythermotherapy,TTT）治疗视网膜大动脉瘤的疗效。方法：回顾分析24例24眼视网膜大动脉瘤患者行TTT治疗的临床疗效。根据荧光血管造影显示的瘤体大小选择不同的光斑（0.8-1.2mm）和总能量（22.4-36.8mJ）,照射时间1min。观察视力、瘤体及管壁恢复情况。结果：所有患者1次治疗后动脉瘤均萎缩,管壁恢复正常,17例视力有提高。结论：TTT是治疗视网膜大动脉瘤的有效方法,尤其适用于伴明显视网膜出血、水肿的患者。

简介：视网膜脱离是常见的致盲性疾病,光感受器细胞损伤严重影响着患者的视力。以往认为光感受器细胞最常见的损害方式是坏死和凋亡,而坏死性凋亡作为可调控的细胞死亡形式,近年来也得到了广泛关注。自噬是促进细胞生存的重要代谢机制,在一定程度可以抑制细胞的凋亡和坏死,但是目前研究细胞自噬和细胞坏死性凋亡的文章甚少,其中的作用机制也尚未明确。本文就坏死性凋亡和自噬在视网膜脱离中的机制和相互关系作一综述。

简介：目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型：高眼压持续时间均为4h，依据眼内压的不同将sD大鼠60只随机分为正常对照组、40mmHg（1mmHg=0．133kPa）组、60mmHg组、80mmHg组、100mmHg组，每组12只。将眼内压为80mmHg的48只sD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组，每组12只。正常对照组不给予前房灌注，其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球，分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比，40mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加（P〉0．05）；60mmHg组、80mmHg组和100mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组（q值分别为4．87、5．28和6．71；P〈0．01），但各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比，2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义（P〉0．05），4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加（q值分别为2．81和3．67；P〈0．01）。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时，眼内压为80mmHg、高眼压持续4h即可。

简介：目的：探讨HSP60（热休克蛋白60）在大鼠急性青光眼模型视网膜组织中的表达及其与血清中相应抗体的关系。方法：将SD大鼠70只随机分为高眼压组60只，正常对照组10只。大鼠全身及表面麻醉后，将一盛有等渗的生理盐水的储容器相连的7号针头于3：00位的角膜缘处刺入前房，提升储容器的高度，使眼内压达到110mmHg，但不超过150mmHg，观察大鼠眼前段变白，且视网膜色白，未见红色反光时即为视网膜缺血，缺血1h后再灌注，并于再灌注后2，6，12，24，72，168h将大鼠麻醉过量致死，处死前测眼压，抽血2mL，供酶联免疫吸附测定使用，分析视网膜组织内HSP60抗原产生的血清中相应抗体水平。并立即取出眼球，同时对鼠眼视网膜组织进行石蜡切片，采用免疫组化法检测视网膜组织中HSP60的表达及分布情况，并对检测结果进行统计学分析。结果：急性高眼压诱导的视网膜缺血／再灌注组眼压明显升高，视网膜组织中的HSP60阳性表达率在术后各时间点，高眼压组与正常对照组比较，差异有统计学意义（F=97．21，40．72，83．85，95．82，48．63及44．37，均P〈0．01）。神经节细胞（retinalganglioncell，RGC）中HSP60阳性表达随着眼压升高及高眼压持续时间延长逐渐增强，且视网膜神经纤维层中也出现较明显的HSP60阳性表达。结论：HSP60表达增强可能在急性高眼压所致的视神经病变中具有重要作用。

简介：目的通过在视网膜组织三维立体培养系统中加入不同浓度的川芎嗪溶液，观察川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突再生的作用。方法建立体外培养的大鼠视网膜组织三维立体培养系统，将1～3d新生远交群SD（SpragueDawley）大鼠视网膜切成0．5mm×0．5mm大小的视网膜组织，加入不同浓度（0．125、0．25、0．5、1．0g／L）川芎嗪溶液后，在相差显微镜下动态观察视网膜神经节细胞轴突的生长情况，于加药后第3、6和9天记录再生轴突的数目及长度。结果与对照组相比，各浓度川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突生长均有促进作用，以0．5g／L浓度效果最明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色显示视网膜神经节细胞的轴突具有明显再生现象。结论一定剂量范围的川芎嗪可促进视网膜神经节细胞轴突再生和伸长。（中国跟耳鼻喉科杂志，2009，9：86—88）

简介：目的利用电生理方法，鉴定大鼠视网膜Muller细胞钙通道，进而研究慢性眼内压增高对Muller细胞钙通道电流的影响。方法在急性分离的大鼠Muller细胞上，利用全细胞膜片钳的电压钳技术记录钙通道电流。采用结扎巩膜上静脉的方法制备大鼠高眼压模型。结果当细胞外液中不含二价阳离子时，可以记录到电流幅度较大的钙通道介导的Na＋流。该电流可被L-型钙通道阻断剂nimodipine和T-钙通道阻断剂mibefradil可逆地压抑到加药前的（39．8±5．4）％（P〈0．001）和（46．7±8．7）％（P〈0．001）。与假手术组相比，高眼压术后1周、2周和4周的大鼠视网膜Mtiller细胞钙通道的电流幅度没有明显的变化。然而，电流成分分析发现，与对照组相比，高眼压大鼠Muller细胞的nimodipine敏感电流呈降低的趋势[1周：（70，9±13．3）％；2周：（70．5±21．9）％；4周：（69．2±23．9）％]，而mibefradil敏感的电流在高眼压术后1周和2周呈增高趋势[（157．5±21．2）％和（158．6±35．5）％]，4周时趋于正常（109．2±37．9）％。结论大鼠视网膜Mailer细胞功能性表达L-型和T-型钙通道。慢性眼内压增高导致L-型钙通道电流减小，T-型钙通道电流增大，从而增加胞内钙，共同参与Mtiller细胞的去极化和激活。

简介：目的:评价大剂量甲基强的松龙对原田病急性期浆液性视网膜脱离的治疗作用.方法:对2001-12/2003-07就诊本院患者11例(22眼)在临床诊断当天即给予甲基强的松龙静脉滴注,剂量为500mg,1次/d,连续用3d后迅速减量,于7d内减为强的松口服.OCT和间接眼底镜观察炎症渗出吸收情况,检查视功能恢复情况.结果:大剂量甲基强的松龙静脉滴注次日即可观察到22眼视网膜下液均明显减少,静滴3d后浆液性视网膜脱离基本消失,视网膜复位,出院时21眼视网膜下液完全吸收,14眼(64%)视力恢复至0.5以上.结论:甲基强的松龙冲击疗法可促进原田病急性期视网膜下液迅速吸收,恢复视功能,疗效可靠,值得临床推广.

简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：青光眼是一组以眼压升高、视功能和视神经受损为综合表现的致盲性疾病,严重危害人类的健康.早期诊断常依赖于视野检查,现有研究证实,视网膜神经纤维的受损早于视野缺损,通过视网膜神经纤维层检查有利于青光眼的早期诊断,其检查方法可分形态学检查和厚度测量法两大类.包括:手持检眼镜检查、无赤光眼底照相、视神经纤维分析仪、视网膜厚度分析仪、扫描激光拓扑仪、光学相干断层扫描仪、激光偏振扫描仪等,本文将国内外现状进行综述.

简介：目的：通过光学相干断层扫描（opticalcoherencetomography,OCT）观察视网膜色素变性（retinitispigmentosa,RP）患者黄斑中心凹的厚薄改变及黄斑部图片特点。方法：选取2014-09/2016-09在本院门诊确诊的RP患者74例148眼,同时选取50例100眼正常人作为对照。对两组进行OCT检测和眼底拍照,观察患者视网膜黄斑部位的图像特征,并对患者眼底拍照的结果进行对比,测量黄斑中心凹颞侧面4mm位置、乳头黄斑束中点及黄斑中心凹厚度。结果：对两组研究对象测量视网膜厚度显示,RP患者黄斑中心凹视网膜和中心凹颞侧部4mm厚度与正常人相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;RP患者乳头黄斑束中点厚度变薄,与正常人对比差异有统计学意义（P〈0.05）;RP患者黄斑区OCT检测图像表征有5种类型：视网膜黄斑区域水肿者19例38眼;视网膜色素脉络膜毛细血管层和上皮层变薄者18例36眼;视网膜色素上皮层发生萎缩者12例24眼;黄斑部视网膜厚度正常者12例24眼;色素上皮层厚薄表现不一者13例26眼。结论：OCT能在前期及时地发现RP患者黄斑部位的病变,帮助患者深入了解病情发展,为患者早期诊疗提供了临床依据。

简介：视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium，RPE）的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）是增殖性玻璃体视网膜疾病（proliferativevitreoretinopathy，PVR）的主要发病机制，也是治疗脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）时，造成抗血管内皮生长因子（anti-vascularendothelialgrowthfactor，anti-VEGF）疗效降低的重要因素。除此之外，随着细胞替代治疗作为年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）的新型治疗方式而兴起，人类胚胎干细胞（hESC-RPE）、体细胞诱导多能干细胞（iPSC-RPE）定向诱导分化的RPE细胞以及来自于流产胎儿的胎儿视网膜色素上皮细胞（fetalRPE，fRPE）逐渐受到了研究者们的关注。为了发挥最好的治疗效果，保证治疗用细胞的稳定增殖及高效分化是极其重要的。但是在传代扩增的过程中，由于上皮间充质转化的存在，导致这些细胞出现增殖困难以及再分化能力下降，从而影响治疗效果并阻碍了治疗人群的普及，使细胞替代治疗难以推广。所以，鉴于上皮间充质转化在视网膜疾病的发生和治疗中都造成了重要影响，抑制视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化就显得尤为重要，为此，我们将阻止上皮间充质转化研究的最新进展综述如下。

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：目的：观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法：取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果：与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论：葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素（NO/ET）的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。

简介：目的探讨中、晚期新生血管性青光眼的治疗方法及疗效。方法对中、晚期新生血管性青光眼29例（30眼）,根据屈光间质情况分成光凝组和冷凝组,分别行超全视网膜光凝或全视网膜冷凝治疗,再结合行巩膜池小梁切除术,术后观察两组患者的视力、眼压、虹膜新生血管消退情况及并发症等。结果术后随访6-18个月,平均（10.2±3.65）月。术后所有患者眼痛、头痛症状消失。光凝组16例,17眼,术后14眼眼压控制在21mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下,手术成功率82.4%,3眼需加用药物控制后眼压〈25mmHg,术后视力提高8眼（47.1%）,15眼虹膜新生血管消退,2眼部分消退,残存数根干瘪的新生血管,冷凝组：13眼,术后10眼眼压控制在正常范围,手术成功率为76.7%,2眼需加用药物治疗,1例出现眼球萎缩。术后视力提高3眼（23.1%）,11例虹膜新生血管完全消退,2例部分消退。结论超全视网膜光凝或冷凝结合巩膜池小梁切除术是治疗中、晚期新生血管性青光眼的有效方法,适于基层医院开展。

简介：目的：观察糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）患者行全视网膜光凝（panretinalphotocoagulation,PRP）后服药前及服药2mo后患眼的全视野视网膜电图（fullfieldelectroretinogram,ERG）变化,探讨递法明片对DR暗适应功能的保护作用。方法：选择在我医院就诊的重度非增殖性糖尿病视网膜病变（nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR）患者55例55眼,随机分为治疗组和对照组。两组均行全视网膜光凝,治疗组光凝后口服递法明片,对照组口服维生素B1片2次/d,10mg/次。PRP后服药前及服药2mo后行全视野视网膜电图检查,观察其暗视视杆反应的变化并进行统计学处理。结果：两组患者服药前及服药2mo后,暗视视杆反应bT值组内及组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗组bA值服药2mo后与服药前相比振幅升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,与对照组相比治疗组振幅升高较大,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：递法明片可减轻PRP治疗对视网膜的损害,改善患者的暗适应功能。

简介：目的了解高度近视眼视网膜周边病变发生的频度并初步观察准分子激光原位角膜磨镶术(excimerlaserinsitukeratomileusis,LASIK)对变性视网膜的影响.方法对286人(568眼)屈光度在-7.00D以上的LASIK术前患者进行散瞳眼底三面镜检查,并对其中存在视网膜变性的115眼术后的眼底情况进行12～18个月的随访.结果568眼被检者中,发现各种网膜变性125眼,占被检眼数的22%,其中格子样变性53眼(9.33%),霜样变性30眼(5.28%),囊样变性8眼(1.41%).其他类型变性34眼.发现网膜干性裂洞及亚临床视网膜脱离共11眼(1.94%).格子样变性以颞侧区域出现的频率最高,占其发生率的77.4%,鼻侧占22.6%,两者间差异显著(P＜0.01).125眼眼底变性中,115眼接受了LASIK手术,其中28眼行氩激光光凝治疗后1～6个月接受了手术治疗.术后对以上患者进行12～18个月的随访观察,未发现视网膜脱离.结论屈光手术前,对高度近视患者进行眼底三而镜检查可避免或减少术后视网膜脱离的发生.

简介：目的检测超高度近视眼屈光度数、黄斑中心凹视网膜神经上皮层厚度及图像视觉诱发电位（PVEP）各波的反应振幅与潜伏期,并与正常人比较,评价其差异。方法选择残疾鉴定工作中超高度近视患者20例（40眼）和正常对照组20例（40眼）,用综合验光法验光,光学相干断层扫描仪（opticalcoherencetomography,OCT）测量黄斑中心凹神经上皮层厚度,图像视觉诱发电位（PVEP）测量各波的反应振幅与潜伏期,分析超高度近视眼屈光度数、中心凹部神经上皮层厚度及PVEP各波的反应振幅与潜伏期关系。结果超高度近视眼平均眼屈光度数为（18.30±4.67）D,与对照组比较,差异有统计学意义;黄斑中心凹平均神经上皮层厚度为（158.54±6.82）μm,与对照组比较,差异有统计学意义;PVEP各波的反应潜伏期N75波为（85.26±2.95）ms,P100波为（120.97±10.58）ms,N145波为（153.66±9.03）ms,P100波振幅（5.12±2.03）uv,同对照组相比,各波反应潜伏期明显延迟,振幅低平,差异有统计学意义。结论超高度近视眼与正常眼相比,眼屈光度数越大,黄斑区神经上皮层厚度明显变薄,图像视觉诱发电位（PVEP）各波的反应振幅与潜伏期明显较正常眼差,提示视网膜神经上皮通路功能明显受损。

简介：目的调查Ⅱ型糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的患病率。方法对3055例Ⅱ型糖尿病患者进行眼部检查：包括视力、裂隙灯、眼压、散瞳孔查眼底、眼底摄片等，部分患者进行眼底荧光血管造影检查，并检测血糖、糖化血红蛋白。根据新的国际临床分级标准诊断，计算糖尿病视网膜病变患病率；并分析病程、糖化血红蛋白对患病率的影响。结果在3055例Ⅱ型糖尿病患者中经眼底镜、眼底摄片和眼底荧光血管造影检查，确诊有糖尿病视网膜病变的705例，占23．08％。其中非增生性DR者579例，占18．95％，增生性DR者126例，占4．13％；随着病程的延长其发病率显著增高；糖化血红蛋白浓度与发病率亦呈显著相关。结论Ⅱ型糖尿病患者就诊时，糖尿病视网膜病变患病率已较高。糖尿病视网膜病变患病率随糖尿病病程的延长而增加，且与糖化血红蛋白浓度呈正相关。早期及定期对糖尿病患者进行筛查为及时发现病变、把握治疗时机从而降低糖尿病视网膜病变致盲率的唯一有效方法。（中国眼耳鼻喉科杂志，2006，6：226～228）

简介：目的：研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对糖尿病（DM）大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响.方法：链脲佐菌素（STZ）制备DM大鼠动物模型36只,随机分为DM模型组和坎地沙坦治疗组,另取18只正常SD大鼠作为正常对照组,每组均随机分为4,8,12wk3个亚组.视网膜铺片联合PAS染色观察视网膜微血管形态学变化,应用SABC免疫组织化学法检测坎地沙坦对大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响.结果：正常对照组视网膜血管网结构清晰,走行规则;DM模型组血管迂曲阻塞,走行不规则;治疗组见血管网迂曲情况较模型组明显改善,走行较规则.在对照组和模型4wk组中大鼠视网膜组织无VEGF和MCP-1阳性表达或只呈弱阳性表达;模型8wk和12wk组两者阳性表达明显增强,且随着病程延长呈递增趋势.治疗组两者的表达则均较同时期模型组明显减弱,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可降低DM大鼠视网膜VEGF和MCP-1的表达.