简介：目的：研究腺样囊性癌中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-induciblefactor1alpha,HIF-1α）和血管内皮细胞生长因子（vasculareendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的相关性,及其与腺样囊性癌患者临床病理和生存期之间的相关性。方法：应用免疫组化SP法,检测40例腺样囊性癌、20例多形性腺瘤和20例正常唾液腺组织中HIF-1α和VEGF的表达,并对腺样囊性癌患者进行随访观察。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析,生存分析采用Kaplan-Meier法,预后分析采用Cox模型。结果：HIF-1α和VEGF的阳性表达率和微血管密度计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、腺样囊性癌中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;MVD在腺样囊性癌中计数均随着HIF-1α和VEGF表达的增强而升高（P〈0.05）;HIF-1α和VEGF两者在腺样囊性癌之间也具有相关性（P〈0.05）;HIF-1α和VEGF的表达与腺样囊性癌的生存期、肿瘤的转移有关,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）,但与腺样囊性癌肿瘤大小、神经侵犯、病理分型、淋巴结转移间的差异无统计学意义。结论：HIF-1α和VEGF的表达与腺样囊性癌的转移和患者短生存期密切相关。

简介：目的探讨口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床病理特点,提高临床和病理医生对本病的认识。方法对15例口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床特征及组织病理学改变进行观察和分析,并复习相关文献。结果15例IgG4相关硬化性疾病患者平均年龄63.4岁,男女比为4：1。发病部位分别为颌下腺（12例）、腮腺（2例）、颌下区淋巴结（1例）,临床表现无显著特异性,均呈无痛渐进性肿大。涎腺病理改变为腺泡萎缩,间质硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润（IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4＋/IgG＋细胞的比值大于40%）。淋巴结病理改变为反应性淋巴滤泡增生,生发中心进行性转化,滤泡间区硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润（IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4＋/IgG＋细胞的比值大于40%）。结论IgG4相关硬化性疾病是少见的疾病,无特异性的临床表现,最终诊断有赖于组织病理学和免疫组织化学确诊。

简介：目的分析和总结口腔颌面部Ewing肉瘤/原始神经外胚层瘤（primitiveneuroectodermaltumors,PNET）的临床、影像学及病理特征,提高对口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET的认识和诊治水平。方法对16例口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET患者的临床及影像学特点、肿瘤的大体和镜下特征、免疫组织化学、治疗和预后进行观察与分析。结果16例口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET中,PNET13例,Ewing肉瘤3例。发病年龄5个月~48岁,平均20.9岁,男性14例,占87.5%;CT、MRI均表现为侵袭性的生长方式,HE染色镜下表现为小圆细胞肿瘤,CD99、NSE表达均阳性。随访15例,其中12例术后3~17个月死亡,尚存3例病人随访6~10月至今。结论Ewing肉瘤/PNET是一组罕见的高度恶性的小圆细胞肿瘤,具有恶性程度高、易复发、预后差等特点。影像学可提示肿瘤的恶性性质,最终的肿瘤类型依靠病理HE染色镜下和免疫组织化学的特点决定。治疗以手术切除为主,结合术后放化疗。

简介：目的：建立我国口腔组织病理学数字化教学切片数据库,规范和提高口腔组织病理学教学水平。方法：根据全国统编教材内容和要求,使用NanoZoomer2.0-HT扫描系统,挑选典型的口腔组织病理学教学切片进行单层和分层扫描。结果：完成78张教学切片的扫描,其中磨片10张,软组织和软硬组织联合切片68张,初步建立了能满足基本教学要求的切片数据库。结论：口腔组织病理学数字化教学切片数据库的建立和推广使用有助于提高教学水平和学习效率,并推动教学改革及信息化进程。

简介：分别将1颗放射性125I粒子或粒子空壳植入新西兰大耳白兔右侧面神经旁（n=12），另取12只家兔作为正常对照。植入后7、14、30、60d时取相应面神经行HE、AgNO3染色及丽春红G-亮绿sF双重染色，并制作透射电镜标本。结果：空壳粒子组面神经组织病理学结构与正常面神经结构相似；粒子组髓鞘及轴索出现不同程度的损害和修复性变化。结论：放射性125I粒子近距离照射可引起面神经损伤性以及修复性变化。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）与黏液表皮样癌（MEC）临床病理类型的关系。方法选取2000年6月至2010年8月中山大学附属第二医院和中山大学附属第五医院口腔科手术切除、病理科保存的涎腺肿瘤石蜡包埋组织标本,包括正常涎腺组织40例、MEC68例（40例高分化、28例中低分化）,应用免疫组化SP法检测其中VEGF的表达和MVD。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、高分化MEC、低分化MEC中依次增加,组间差异均具有统计学意义（P〈0.05）;MEC中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高（P〈0.05）;发生淋巴结转移组的MEC中VEGF的阳性表达率和MVD计数均高于非转移组（P〈0.05）。结论VEGF的表达和MVD与MEC的临床病理类型密切相关。

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。

简介：本系列文章的第一部分主要探讨后牙间接粘结性修复的最新理论和技术以及有关这方面的最佳科学研究和长期临床证据。本文提出的治疗理念基于以下几个基本思想：①使用粘结性材料垫底／衬洞[“双重粘结”技术（DB）．“最优化窝洞设计”（CDO）]：必要时使用②龈下颈部边缘的即刻重建[龈壁提升（CMR）]：随后进行③印模制取．以尽量保留牙体组织．简化临床操作．最后使用高填料光固化复合树脂材料进行粘结[粘结层固化可控化（CAC）]。并简要介绍修复体就位的辅助技术．如声波／超声波震动和（或）粘结材料加热技术。文中介绍的临床步骤有助于牙医解决嵌体／高嵌体牙色修复中的诸多临床问题，包括牙体预备、隔湿、取印模和粘结等每一个关键步骤。此种临床步骤既适用于全瓷修复材料．也适用于复合树脂．从理化性能和操作性方面来看．目前尚未有任何一种材料被证实可以胜任任何临床情形的修复。虽然嵌体／高嵌体的粘结修复并不是完美的牙釉质一牙本质结构的复制品，但就目前来讲，我们还是将这种间接修复方式视为一种生物替代性修复，主要归因于该修复体的均质材料性质。