简介：目的探讨丝素胶原支架用作牙周组织工程支架材料的可行性。方法本研究于2008年9月在辽宁医学院实验中心进行。通过冻干法制备丝素胶原支架,用扫描电镜(SEM)观察、噻唑蓝(MTT)法及碱性磷酸酶(ALP)活性检测,了解人牙周膜成纤维细胞(PDLF)附着于丝素胶原支架的生长情况,评价其生物相容性。结果制备的复合膜孔隙率为80.7%;PDLF在材料浸提液中的生长、增殖状况与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);ALP活性与对照组相比差异亦无统计学意义(P>0.05)。SEM观察可见复合材料具有良好的多孔网状结构,细胞在各复合膜上生长旺盛,伸展充分,形成良好。结论通过冻干法自制的丝素胶原复合物的孔隙率符合牙周组织工程的要求。其良好的三维空间结构和细胞相容性促进了PDLF的生长、黏附及增殖,且无细胞毒性,有望成为牙周组织工程的支架材料。

简介：目的研究淫羊藿苷对体外培养的人牙龈成纤维细胞（humangingivalfibroblasts，HGF）的作用。方法体外培养HGF，用MTT法检测不同浓度的淫羊藿苷（0．001、0．01、0．1μg／ml）、不同时间（24、48、72、96h）作用下HGF的增殖水平。结果淫羊藿苷（0．001～0．1μg/ml）对HGF增殖具有促进作用（P〈0．01），0．01μg／ml浓度作用最明显。结论淫羊藿苷有促进HGF增殖的作用。

简介：多潜能的成体干细胞可以从人牙周膜（PDLs）组织中分离和大规模扩增，为牙周再生的临床治疗提供可靠的种子细胞来源。目前，衰老对问充质干细胞（MSC）及其细胞性能的影响尚不明确。本项研究旨在探讨不同年龄组的阻生第三磨牙牙周膜干细胞（PDLSCs）的特点，并比较它们的多能性和再生能力。将来自90颗新鲜拔除的第三磨牙牙周膜组织，根据捐献者年龄分为四组。

简介：牙龈鳞状细胞癌在已确诊的口腔癌中只占不足10％。牙龈鳞状细胞癌的许多特征可以清楚地将它与发生于口腔其他部位的鳞癌区分开来。本文报告了一例牙龈鳞状细胞癌的临床病理表现。一位81岁女性，因多发的口腔病损求治，其病损主要局限于上颌牙龈，已存在约2年。鉴别诊断包括上皮异常增生、良性粘膜类天疱疮、牙髓／牙周来源的炎症病损、扁平苔藓、以及鳞状细胞癌。临床检查发现上颌颊腭侧牙龈大范围红斑和溃疡病损，颊侧病损扩展到上颌颊侧前庭沟；应用抗生素对病损无效。放射学检查显示牙槽骨重度吸收，以及右上第一磨牙移位。随后的组织学检查确诊为中度分化的鳞状细胞癌。牙龈鳞状细胞癌的临床表现可与多数口腔病损相似，尤其易与炎症来源的病损混淆。此外，牙龈鳞癌的易感因素和临床表现均与其他的口腔鳞状细胞癌有所不同。仔细检查和常规活检对于正确诊断至关重要。

简介：骨髓基质干细胞具有多种潜能,在一定条件下能分化成多种类型的细胞,包括骨细胞,软骨细胞,脂肪细胞等,同时其易于分离和培养扩增,有望成为治疗人类多种疾病的新型工具.本文就基质干细胞的生物学特性,体外分化及在口腔临床方面的应用作一简要综述.

简介：小胶质细胞在慢性疼痛中的作用逐步受到关注,越来越多的证据显示小胶质细胞通过趋化因子及其受体与神经元发生作用,参与慢性疼痛的发生和发展。本文对与小胶质细胞相关的趋化因子及其受体的分类、分布特点、与神经元的关系和它们在慢性疼痛中对小胶质细胞功能的调控作用综述如下。

简介：Th17细胞是新型CD4＋辅助性T细胞亚群，其在固有免疫和适应性免疫中均发挥重要功能。它的出现为口腔组织免疫平衡的发展提供了新的视点，有助于深入研究CD4＋T细胞免疫调节机制。本文基于现有文献，对Th17细胞的生物学特性以及与Th17细胞相关因子在口腔免疫系统中的作用进行综述。

简介：目的：体外研究亲水性喷砂酸蚀钛表面对成骨细胞黏附、铺展行为和黏着斑激酶（FAK）表达的影响。方法：钛片表面分别采用大颗粒喷砂酸蚀表面处理（sandblasted,large-grit,acid-etched,SLA）及亲水性化学活化大颗粒喷砂酸蚀表面处理（chemically-modifiedhydrophilicSLA,modSLA）,在其表面接种人成骨细胞,对细胞黏附率、细胞铺展情况以及黏着斑激酶（FAK）的表达进行检测。应用SAS6.0软件包对数据进行统计学分析。结果：成骨细胞在modSLA表面的早期黏附率（1h、3h）显著高于SLA表面（P〈0.05）;接种3h后,modSLA表面的成骨细胞呈现更多的肌动蛋白结构和明显的成骨细胞骨架结构,细胞铺展更加明显,modSLA组细胞形状因子均值显著低于SLA组（P〈0.05）;免疫荧光分析显示,6hmodSLA表面细胞内FAK的荧光强度高于SLA组（P〈0.05）。结论：亲水性化学活化大颗粒喷砂酸蚀处理钛表面较大颗粒喷砂酸蚀处理钛表面能显著增强成骨细胞在材料表面的贴附,促进细胞骨架沿一定方向伸展,促进黏着斑激酶（FAK）的表达,从而增强细胞的黏附力。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是一个调节上皮细胞增殖、免疫功能和新血管生成的关键分子,TGF-β及其信号通路在维持上皮细胞内环境稳态时发挥重要作用.TGF-β信号通路的失调在众多恶性肿瘤中均可见,包括口腔鳞状细胞癌（OSCC）.TGF-β信号通路的失调会导致细胞过度增殖并抑制细胞凋亡,基因组不稳定性增强,促进肿瘤上皮间质转化.而肿瘤炎症微环境中TGF-β会代偿性升高,提高肿瘤细胞的增殖及迁移能力,促进癌巢内的新血管生成,增强炎症对肿瘤的促进作用.本文就TGF-β信号通路在OSCC发生、发展中所发挥的作用做一综述.

简介：传染性单核细胞增多症（IM）是一类常见的由EB病毒感染所引起的急性传染性疾病,由于临床表现缺乏特异性,常被误诊。本文报道1例以颈部淋巴结肿大为首发症状的IM,结合文献对该疾病的临床表现、病原学诊断、抗病毒治疗及激素治疗方面进行讨论、分析。

简介：牙周炎是一种慢性炎症性疾病，它可以破坏牙周组织，甚至导致牙齿丧失。随着对其发病机理的深入研究．牙周治疗的重点已从阻止疾病发展转变为促进牙周组织的再生和重建。牙周组织工程技术已成为牙周组织再生治疗的发展方向。干细胞群体的选择是组织工程最关键的部分之一。牙源性干细胞因其优良的再生和分化潜能，成为牙周组织再生治疗的重要来源。本文就牙周组织再生治疗中牙源性干细胞的研究进展作一综述。

简介：目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素（Rap）诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性，westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化：MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响：Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变：SPSS19．0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达，24h时LC3-II表达最强，自噬活性最高（P〈0．05）。与对照组相比，Rap诱导后细胞生长明显抑制（P〈0．05），迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。

简介：牙髓干细胞是最早体外成功分离培养的牙源性干细胞，具有较强的增殖能力及多向分化能力，是组织工程牙再生、骨再生研究中极具潜能的种子细胞。牙髓干细胞的生物学性能容易受到外界环境的影响，进而影响其在组织工程中的应用，因此选择一个适合牙髓干细胞培养的微环境是非常重要的。本文基于现有文献，从细胞因子、条件培养液、支架材料、物理因素等对牙髓干细胞生物学性能的影响展开综述。

简介：目的：对比不同特异性组织来源的间充质干细胞的牙周再生能力。方法：体外培养人牙周膜干细胞（humanperiodontalligamentstemcells,hPDLSCs）,人颌骨来源的骨髓间充质干细胞（humanjaw-derivedbonemarrow-derivedmesenchymalstemcells,hJBMMSCs）和人髂骨来源的骨髓间充质干细胞（humaniliac-derivedBMMSCs,hIBMMSCs）,成骨诱导后进行成骨指标检测。间接共培养JBMMSCs/IBMMSCs与PDLSCs,通过RT-PCR检测成骨相关基因,观察组织特异性来源的细胞间交互作用。构建JBMMSCs/IBMMSCs＋PDLSCs细胞聚合体（cellaggregates,CAs）,检测成骨基因表达以及裸鼠皮下8w异位牙周再生能力。结果：经成骨诱导,hJBMMSCs的成骨相关指标表达均显著高于hIBMMSCs和hPDLSCs（P〈0.05）。经JBMMSCs诱导的PDLSCs的成骨基因表达显著高于IBMMSCs（P〈0.05）;JBMMSCs＋PDLSCsCAs成骨相关基因表达高于IBMMSCs＋PDLSCsCAs（P〈0.05）,并且在裸鼠皮下异位再生牙周组织,前者形成排列规律的垂直于CBB表面的牙周膜样纤维,并且有更多新生骨基质沉淀。结论：PDLSCs和JBMMSCs是具有组织特异性的间充质干细胞,是更合适牙周组织再生的种子细胞。

简介：目的探讨氟斑牙的发病机制及褪黑素是否对氟斑牙的发生有拮抗作用。方法2009年3—10月于中国医科大学公共卫生学院将40只Wistar大鼠随机分为6组,包括阴性对照组、低氟组、高氟组、低氟＋褪黑素组、高氟＋褪黑素组。建立氟斑牙动物模型,制作切片后行HE染色,光镜下观察各组大鼠切牙成釉细胞形态。结果单纯给氟组大鼠。出现牙面粗糙、棕白色相间横纹、白垩色改变,高氟组大鼠的氟斑牙改变较低氟组的改变典型;成釉细胞扭曲变形,正常的高柱状形态丧失,胞内出现空泡等。注射褪黑素组与单纯给氟组的切牙一般状态及成釉细胞形态、排列未见明显差异。结论氟对大鼠切牙的成釉细胞有毒性效应,饮水氟含量高所致氟斑牙症状加重。褪黑素对氟斑牙的发生是否有拮抗作用有待进一步研究。

简介：目的探讨细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）RNAi慢病毒载体的构建。方法设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列（Target1、2、3、4、5）,构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞进行外源筛靶,采用Westernblot检测Cdc6蛋白表达情况,判断不同靶点的干扰效果,选择两条最佳RNAi有效靶点序列,制备靶向Cdc6的慢病毒载体,并将其转染Tca8113细胞,通过Real-timeRT-PCR和Westernblot检测Cdc6mRNA和蛋白表达水平,以MTT法测定Tca8113细胞生长水平。结果成功构建Cdc6siRNA表达质粒及Cdc6过表达载体质粒,经外源筛靶实验显示,相对阴性对照组（NC）,Target3和Target4靶点对Cdc6蛋白表达的敲减作用最显著,敲减率分别为69.15%和84.85%。在Tca8113细胞中,与NC组比较,靶向Cdc6慢病毒载体KD1和KD2组Cdc6mRNA表达的敲减率分别为50%和65%;Cdc6蛋白表达水平分别下降65.87%和79.38%;Tca8113细胞生长抑制率分别为25.84%和30.34%。结论成功构建两条靶向Cdc6RNAi慢病毒载体：Target3和Target4。

简介：目的分析毛囊区神经嵴干细胞（neuralcreststemcells,NCSCs）体外成骨分化能力及相关分子调控机制,探讨其用于骨再生修复的可行性。方法与成骨前体细胞MC3T3-E1比较分析,在DMEM/F12培养基中加入成骨诱导液,进行成骨分化诱导,通过免疫细胞化学、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）及茜素红染色,观察NCSCs成骨分化能力;在成骨诱导1、2、4、7周不同时段,RT-PCR方法分别检测Runx2、Osterix、转录活化因子4（activatingtranscriptionfactor4,Atf4）、骨桥素（os-teopontin,OPN）、骨钙素（osteocalcin,OCN）等相关成骨分化调控基因的表达特点。结果免疫细胞化学检测显示,成骨特异性标记物Runx2、OPN、OCN均为阳性,但成骨分化能力低于MC3T3-E1细胞。RT-PCR结果发现,不同诱导时段,OPN、OCN及Atf4mRNA均表达,但Runx2早期高表达,晚期低表达,Osterix早、晚期表达,中期未见表达;而MC3T3-E1细胞在各期未见明显差异。NCSCs成骨诱导7周后,ALP和钙结节茜素红染色呈阳性。结论NCSCs具有成骨分化的能力,初步探讨其分化机制,为体内实验进行颌骨或颅骨缺损的修复奠定基础。

简介：目的：研究骨形成蛋白受体（BMP-R）在大鼠骨髓间充质细胞（BMSCs）成骨中的作用机制。方法：分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基（CM）、成骨诱导培养基（OM）、骨形成蛋白-2（BMP-2）和OM＋BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶（ALPase）活性和钙结节染色（VonKossa法）检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体（BMP-R）的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果：OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论：BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。

简介：目的探讨采用RNA干扰抑制原代成骨细胞中LIMK2的表达及其抑制效率，为进一步研究LIMK2基因的作用奠定基础。方法针对小鼠LIMK2基因，化学合成3条siRNA，分别编号为R1、R2、R3，用脂质体分别介导转染到小鼠原代成骨细胞中，转染后24、48h提取细胞的总RNA和总蛋白．分别进行RT—PCR和Westernblot检测．研究3条siRNA在不同时间点对LIMK2基因的抑制效率。结果RT—PCR结果显示编号为R3的siRNA对LIMK2mRNA表达的抑制效率最高．两组应用R3siRNA后的LIMK2mRNA表达量分别为对照组的19．30％（转染后24h）、18．63％（转染后48h）：Westernblot检测显示编码为R3的siRNA对LIMK2蛋白表达的抑制效果最明显，两组应用R3siRNA的LIMK2蛋白表达量分别仅为空白对照组的1．32％（转染后24h）、1．19％（转染后48h）。结论编号为R3的siRNA可以很好地抑制小鼠原代成骨细胞的LIMK2表达。

简介：目的：研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子（BCL6co—repressor，BCOR）对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法：利用HA—BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究；WesternBlot检测HA—BCOR的过表达效果；重组人肿瘤生长因子β1（TGF—β1）蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化；通过检测成肌分化相关基因smoothened（SMO）、smoothmuscleactinalpha2（ACTA2）和caldeson（CALDl）的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力。结果：WesternBlot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达；过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALDl的表达。结论：过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化，证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制甚因。