简介:采用固定化微生物-曝气生物滤池与铁-炭微电解法联用的工艺方法处理含硝基苯、苯胺的废水。通过培养驯化微生物阶段、半负荷进水阶段、满负荷进水阶段的调试运行,表明:当进水CODCr〈1000mg/L、硝基苯〈120mg/L、苯胺〈30mg/L时,出水可达到CODCr〈300mg/L、硝基苯〈5mg/L、苯胺〈5mg/L的设计要求。铁-炭微电解法在pH值为3~4时,对废水有一定的脱色作用,但pH值升高后脱色效果不明显。
简介:以一种重要的化工原料硝基苯为研究对象,通过收集、筛选我国本土物种的硝基苯海水生物毒性数据,同时针对我国海区生物特点补充8种典型海洋受试生物的毒理学实验,应用物种敏感度分布(SSD)方法推导了用于保护水生生物的我国硝基苯海水水质基准值.在此基础上,尝试应用2种概率生态风险评估方法初步评估了硝基苯在我国东海椒江口水体中的生态风险.研究结果表明,用于保护我国海水生物的硝基苯水质基准高值为1.42mg·L-1,低值为0.037mg·L-1,与应用SSD方法推导的硝基苯淡水水质基准差异不大.商值概率分布法和联合概率曲线法的风险表征结果表明,硝基苯对椒江口中的水生生物存在潜在的生态风险,需要管理部门采取一定的风险管控措施.研究结果有望为我国水质基准、生态风险研究及硝基苯的海水水质标准制定提供参考.
简介:为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻(Chlorellavulgaris)、黑鲷(Sparusmacrocep)幼鱼和螠蛏(Siliquaminima)幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明:2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度(EC50)分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二硝基甲苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒).2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度(LC50)分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为:0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(高毒)〉硝基苯(高毒)〉对硝基苯胺(中毒).2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为:0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(中毒)〉邻二硝基苯(中毒)〉硝基苯(中毒)〉对硝基苯胺(低毒).
简介:研究环境内分泌干扰物4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2(Nrf2)通路的影响。20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况。结果表明,与对照组相比,100mg·kg^-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高(p〈0.05),100mg·kg^-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低(p〈0.05),大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQO1和HO-1mRNA表达水平在1mg·kg^-1组显著升高(p〈0.05),10、100mg·kg^-1组有升高趋势,100mg·kg^-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤。结果提示,皮下注射1mg·kg-1PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤,皮下注射100mg·kg^-1PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性。