简介：摘要：新版 ISO/IEC 17025准则的发布实施，对第三方实验室引入了风险管理要求，本文根据准则在通用、结构、资源、过程及管理 5大方面对风险和机遇的要求进行识别及分析，策划并采取措施进行改进，以提升管理体系有效性，取得改进效果，预防负面效应，更好的提供检测服务。

简介：【摘要】目的：探究人性化保护性约束与常规约束在ICU躁动患者护理中的应用效果。方法：此次研究共把56例ICU躁动患者纳入，使用随机的方法分成不同的组别（对照、试验），均有28例。最初时间选择在2020.1月，最终截止时间在2020.12月。给予对照组常规约束，试验组则展开人性化保护性约束，对比最终数据结果。结果：护理后，试验组焦虑自评量表（SAS）评分、抑郁自评量表（SDS）评分均低于对照组（P＜0.05）；试验组撞伤、抓伤以及非计划性拔管不良事件发生率要比对照组更低（P＜0.05），结果存在差异。结论：对该患者实施人性化保护性约束护理有着良好应用效果。

简介：摘要目的探讨沉默Krüppel样因子5(KLF5)对电离辐射后体外培养的大鼠小肠上皮IEC-6细胞生物学功能的影响。方法给予大鼠小肠上皮IEC-6细胞12 Gy照射，分别在照后0、0.5、1、2、3、5、7、24 h，检测KLF5的表达。给予IEC-6细胞0、2、4、8、12和16 Gy X射线照射，照后3 h收集细胞蛋白，采用Western blot法检测IEC-6细胞中KLF5的表达。设计并合成特异性针对大鼠KLF5基因的shRNA靶序列，构建到慢病毒载体中，通过感染人胚肾293T细胞，对慢病毒进行包装和滴度测定。使用包装好的慢病毒感染IEC-6细胞，荧光显微镜下观察转染效率，转染72 h后分别采用实时-PCR和Western blot方法检测感染后细胞中KLF5 mRNA及蛋白的表达。后续实验分为阴性对照组、shKLF5组、单纯照射组、照射＋ shKLF5组4组。采用CCK-8法观察8 Gy照射后KLF5沉默细胞的增殖活性，流式细胞术检测8 Gy照射后KLF5沉默细胞的周期分布和凋亡，免疫荧光染色观察2 Gy照射后KLF5沉默细胞中γ-H2AX焦点数量。结果不同剂量射线照射后KLF5表达逐渐增加，呈现明显的剂量效应关系。12 Gy照射后KLF5表达呈现先升高后降低的趋势，照后5 h表达量最高。KLF5 shRNA慢病毒载体构建成功，感染的IEC-6细胞中KLF5 mRNA及蛋白水平均在转染72 h明显降低。照射＋shKLF5组细胞在照射后24 h阻滞在G2/M期现象显著(t＝11.56，P<0.05)，细胞增殖明显受到抑制，其细胞凋亡率(12.49±0.63)%，明显高于单纯照射组(7.42±0.49)%，两组比较差异有统计学意义(t＝10.98，P<0.05)，照射＋shkLF5组细胞核中各时间点的γ-H2AX焦点数量明显多于同一时间点阴性对照组(t＝22.07、23.89、11.24、59.97、20.85，P<0.05)。结论成功构建KLF5 shRNA慢病毒载体，并建立KLF5敲低小肠上皮细胞株。下调细胞内KLF5表达，能够使细胞周期阻滞在G2/M期，抑制照射后细胞的增殖，促进细胞的凋亡，DNA双链断裂水平增加，修复延迟。

简介：ISO9001标准与ISO/IEC17025标准是目前应用非常广泛的两个国际标准,威海国际旅行卫生保健中心医学检测实验室依据ISO/IEC17025建立了质量管理体系并于2004年通过了实验室认可,山东出入境检验检疫局从2011年开始整体构建基于ISO9001的综合管理体系并于2012年通过了体系认证。

简介：摘要目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化，并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后，给予0、5、10或15 Gy 60Co γ射线照射，照射后24 h收集细胞并提取蛋白，利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化；ETO是CPT1的小分子抑制剂，利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响；利用Western blot方法检测5 Gy 60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中，CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t＝-2.82，P<0.05)。血清饥饿处理组中，CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t＝-3.28、-8.72、-8.67，P<0.05)；血清饥饿联合棕榈酸处理组中，CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t＝-10.69、-7.02、-8.23, P<0.05)，CPT1B蛋白在照射10和15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t＝-3.73、-5.05, P<0.05)。60Co γ射线照射后，ETO处理组细胞存活率及相对增殖率明显低于对照组(t＝5.46、13.22，P<0.05)；ERK1/2蛋白表达水平及JNK磷酸化水平明显低于对照组(t＝4.01、3.29、10.68、14.44，P<0.05)。结论CPT1通过促进增殖通路中ERK1/2蛋白的表达和JNK的激活，从而使得60Co γ射线诱导IEC-6细胞损伤后的存活及增殖增加。