简介:目的研究DNAIQ磁珠法结合MaxwellTM16自动仪对接触DNA提取的应用价值。方法151份案件接触DNA检材95℃裂解后,采用DNAIQ磁珠法结合MaxwellTM16自动仪提取DNA,然后进行DNA定量和STR分型检测,统计各种类型的接触DNA含量I、PCCT值和STR分型成功率。结果151份案件接触DNA检材中,除果核平均DNA获得量为9.51ng以外,其它接触检材的平均DNA获得量均大于10ng,烟蒂检验成功率最高为93%,果核检验成功率较低,为60%。所有DNA样品的IPCCT值均在27左右,纯度高。结论大部分接触DNA检材采用DNAIQ磁珠法结合MaxwellTM16自动仪可提取到足以进行STR分型的DNA。
简介:摘要目的探讨无创DNA产前检测(non-invasive prenatal testing,NIPT)在胎儿性染色体异常筛查中的临床应用价值及意义。方法分析新疆医科大学第一附属医院自2018年1月至2020年4月因NIPT提示性染色体异常信号者,行有创产前诊断进一步做染色体G显带核型分析和基于下一代测序的基因组拷贝数分析(copy number variation sequencing,CNV-seq)检测。结果NIPT筛查结果为性染色体异常信号的32例,获取羊水标本24例。经有创产前诊断确定后发现11例为性染色体的非整倍体异常,5例为性染色体的CNVs。其中性染色体非整倍体异常结果CNV-seq和染色体G显带核型分析结果相符,NIPT提示性染色体CNV异常者,2例与CNV-seq验证结果一致,而染色体核型分析未见异常。阳性符合率为66.7%,假阳性率为33.3%,染色体核型分析的漏诊率为12.5%。结论针对NIPT提示性染色体异常信号孕妇,CNV-seq证实其对胎儿性染色体非整倍体的预测准确性较常染色体低,对性染色体基因组拷贝数变异筛查的阳性结果准确性较高。CNV-seq技术对性染色体拷贝数变异检测是一种精确的、有效性高的手段。
简介:在模拟人体生理条件下,采用紫外光谱法、荧光光谱法、DNA热变性及黏度法研究欧前胡素及同分异构体异欧前胡素与DNA的作用机制,并探讨其构效关系.紫外光谱表明,加入DNA后,欧前胡素和异欧前胡素的紫外光谱均呈现减色效应;荧光光谱显示,随着欧前胡素或异欧前胡素浓度的增大,DNA—BR的荧光被猝灭,表明欧前胡素和异欧前胡素对BR与DNA的结合存在竞争性抑制;盐效应、DNA热变性温度、黏度法等实验进一步证明欧前胡素和异欧前胡素与DNA的作用模式均为嵌插与静电混合作用模式.研究表明,欧前胡素和异欧前胡素均与DNA发生作用,且欧前胡素与DNA作用强于异欧前胡素.
简介:摘要目的探讨长链非编码核糖核酸-母系印迹表达基因3(RNA MEG3)和DNA去甲基化酶TET2在垂体生长激素(GH)腺瘤侵袭性生长中的作用,为后续探索分子生物学机制提供研究方向。方法收集2016年1月至2019年11月在大连市中心医院诊断为垂体GH腺瘤并接受经鼻-蝶神经内镜手术治疗切除的患者60例,同时收集10例无神经系统或内分泌系统疾病的颅脑外伤患者的正常垂体前叶组织标本作为对照组。利用实时逆转录-聚合酶链反应检测长链非编码RNA MEG3和TET2在正常脑外伤对照垂体前叶组织、侵袭性和非侵袭性垂体GH腺瘤中的表达,并分析组间差异。同时将年龄、性别纳入研究范围,分析年龄、性别对垂体GH腺瘤侵袭性生长的影响。结果MEG3和TET2的侵袭性生长与患者年龄、性别无关。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中长链非编码RNA MEG3的表达量较正常对照组脑组织明显降低。分析组间差异发现,长链非编码RNA MEG3表达水平在正常外伤对照垂体组织、非侵袭性GH腺瘤和侵袭性GH腺瘤中依次降低。相对于正常对照组脑组织,长链非编码RNA MEG3在侵袭性垂体GH腺瘤中的相对表达水平为0.097 ± 0.04,而在非侵袭性垂体GH腺瘤的相对表达水平为0.384 ± 0.141。MEG3表达水平与垂体GH腺瘤的侵袭性生长行为有关(P<0.05)。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中DNA去甲基化酶TET2的表达水平较正常对照组脑组织明显降低,三组样本中表达水平逐渐降低(P<0.05)。提示长链非编码RNA MEG3表达量与DNA去甲基化酶TET2表达水平呈正相关。结论长链非编码RNA MEG3和DNA去甲基化酶TET2的低表达与垂体生长GH激素腺瘤的侵袭性密切相关。
简介:摘要目的探讨长链非编码核糖核酸-母系印迹表达基因3(RNA MEG3)和DNA去甲基化酶TET2在垂体生长激素(GH)腺瘤侵袭性生长中的作用,为后续探索分子生物学机制提供研究方向。方法收集2016年1月至2019年11月在大连市中心医院诊断为垂体GH腺瘤并接受经鼻-蝶神经内镜手术治疗切除的患者60例,同时收集10例无神经系统或内分泌系统疾病的颅脑外伤患者的正常垂体前叶组织标本作为对照组。利用实时逆转录-聚合酶链反应检测长链非编码RNA MEG3和TET2在正常脑外伤对照垂体前叶组织、侵袭性和非侵袭性垂体GH腺瘤中的表达,并分析组间差异。同时将年龄、性别纳入研究范围,分析年龄、性别对垂体GH腺瘤侵袭性生长的影响。结果MEG3和TET2的侵袭性生长与患者年龄、性别无关。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中长链非编码RNA MEG3的表达量较正常对照组脑组织明显降低。分析组间差异发现,长链非编码RNA MEG3表达水平在正常外伤对照垂体组织、非侵袭性GH腺瘤和侵袭性GH腺瘤中依次降低。相对于正常对照组脑组织,长链非编码RNA MEG3在侵袭性垂体GH腺瘤中的相对表达水平为0.097 ± 0.04,而在非侵袭性垂体GH腺瘤的相对表达水平为0.384 ± 0.141。MEG3表达水平与垂体GH腺瘤的侵袭性生长行为有关(P<0.05)。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中DNA去甲基化酶TET2的表达水平较正常对照组脑组织明显降低,三组样本中表达水平逐渐降低(P<0.05)。提示长链非编码RNA MEG3表达量与DNA去甲基化酶TET2表达水平呈正相关。结论长链非编码RNA MEG3和DNA去甲基化酶TET2的低表达与垂体生长GH激素腺瘤的侵袭性密切相关。
简介:AsthetopologicalpropertiesofeachspotinDNAmicroarrayimagesmayvaryfromoneanother,weemployedgranulometriestounderstandtheshape-sizecontentcontributedduetoasignificantintensityvaluewithinaspot.Analysiswasperformedonthemicroarrayimagethatconsistedof240spotsbyusingconceptsfrommathematicalmorphology.Inordertofindoutindicesforeachspotandtofurtherclassifythem,weadoptedmorphologicalmultiscaleopenings,whichprovidedmicroarraysatmultiplescales.Successiveopenedmicroarraysweresubtractedtoidentifytheprotrusionsthatweresmallerthanthesizeofstructuringelement.Spot-wisedetails,intermsofprobabilityoftheseobservedprotrusions,werecomputedbyplacingaregularlyspacedgridonmicroarraysuchthateachspotwascenteredineachgrid.Basedontheprobabilityofsizedistributionfunctionsoftheseprotrusionsisolatedateachlevel,weestimatedthemeansizeandtextureindexforeachspot.Withthesecharacteristics,weclassifiedthespotsinamicroarrayimageintobrightanddullcategoriesthroughpatternspectrumandshape-sizecomplexitymeasures.Thesesegregatedspotscanbecomparedwiththoseofhybridizationlevels.
简介:Apoptosiscanbetriggeredbyavarietyofstimuliincludingdeathfactors,anti-cancerdrugsandfactor-deprivation.Theseapoptoticcellsareswiftlyphagocytosedbymacrophagestopreventthereleaseofnoxiousorinflammatorymaterialsfromdyingcells.ThemolecularanalysisofFasligand(adeathfactor)-inducedapoptosisindicatedthatacascadeofproteases(caspases)isactivatedduringthisprocess,whicheventuallyactivatesaspecificDNase(caspase-activatedDNase).CADexistsasacomplexwithitsinhibitor(ICAD)inproliferatingcells.Whenthecellsaretriggeredtoapoptosis,caspases,inparticularcaspase3,inthedownstreamofthecaspasecascadecleaveICAD,whichreleasesCADtocauseDNAdegradationinnuclei.
简介:ThebindingofCo(bpy)2dppz3+tocalfthymusDNAwasinvestigatedbyusingabsorptionandemissionspectroscopy,DNAmeltingtechniques,cyclicvoltammetry,viscosityandelectro-phoresismeasurements,wherebpyis2,2’-bipyridyl,dppzisdipyrido[3,2-o:2’,3’-c]phenazine.Thebindingcompoundshowsabsorptionhypochromicity,fluorescenceenhancement,andincreasingofDNAmeltingtemperatureandthespecificviscosity.CVmeasurementshowstheshiftsinoxidation-reductionpotentialandchangeinpeakcurrentwithadditionofDNA.ThecompoundisalsoshowntobemoreefficientphotosensitisersforstrandbreaksinplasmidDNA.