简介：冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，越来越多的证据表明动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病。炎性细胞、炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成。近年来促炎与抑炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意。自细胞介素-10（IL-10）是近年来研究得最为广泛的一种抗炎因子，其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用。本文就IL-10的特点、生物学作用、与冠心病的关系、心血管保护的作用机理等作一综述。

简介：细胞因子(Cytokine)是指主要由免疫细胞分泌的、调节细胞功能的小分子多肽。白细胞介素16(IL-16)是1995年由国际免疫学会(IUIS)细胞因子命名委员会新命名的细胞因子。近年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的迅速发展，发现IL-16对HIV-1的增殖及混合淋巴细胞反应有抑制作用。现就IL-16的来源、分子结构、抑制HIV-1增殖的可能机制IL-16与3种CC类趋化蛋白抗HIV-1活性的比较及IL-16抗HIV-1的应用前景等方面的研究近况加以综述。

简介：目的探讨心绞痛患者血清白细胞介素-6受体（interleukin-6receptor,IL-6R）及含N型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1（adisintegrinandmetalloproteasewiththrombospondintype1motifs,ADAMTS-1）浓度与冠状动脉粥样硬化病变程度及冠状动脉斑块稳定性的关系。方法本实验共选取患者223例：心绞痛患者167例,其中不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）126例,稳定型心绞痛（stableangina,SA）41例;对照组56例。依据心绞痛患者冠状动脉造影结果进行Gensini评分,分为4个亚组（冠状动脉病变轻度、中度、重度、极重度亚组）。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-6R、ADAMTS-1浓度,并测定血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度。结果UA组IL-6R与ADAMTS-1浓度较SA组明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。心绞痛不同冠状动脉病变程度4个亚组中血清IL-6R、ADAMTS-1浓度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论外周血IL-6R与ADAMTS-1浓度与冠状动脉病变的严重程度无明显相关性,与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。

简介：摘要目的探讨创伤失血性休克中血清高迁移率蛋白B1(HMGB1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的相关性。方法选取2020年1月至2021年6月期间聊城市第二人民医院诊治的54例创伤失血性休克患者及54例正常健康人为研究对象。Sprague-Dawley(SD)大鼠购自山东大学实验动物中心。构建创伤失血性休克SD大鼠模型并分为轻度休克组、中度休克组及重度休克组，选择未行任何处理的SD大鼠为对照(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象及SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平并分析其相关性。两组间比较用独立样本t检验；多组间比较用单因素方差分析，进一步两组间比较用LSD-t检验。相关性分析采用Pearson相关性分析。结果创伤失血性休克患者中血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著高于正常健康人，HMGB1为(85.38±23.92) ng/ml比(1.56±0.38) ng/ml，TNF-α为(147.28±32.38) pg/ml比(10.81±2.28) pg/ml，IL-1β为(170.28±49.28) pg/ml比(8.19±2.17) pg/ml，IL-6为(168.92±45.29) pg/ml比(105.98±27.56) pg/ml，差异有统计学意义(t＝25.751、30.895、24.147、8.723，均P<0.05)。创伤失血性休克患者血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.797、0.611、0.731，P<0.05)。轻度休克组、中度休克组及重度休克组SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6均显著高于对照组SD大鼠，HMGB1分别为(99.53±7.65)、(165.26±9.56)、(225.25±26.32) ng/ml比(35.01±4.84) ng/ml，TNF-α分别为(44.32±3.01)、(57.15±4.20)、(68.25±4.78) pg/ml比(24.11±2.02) pg/ml，IL-1β分别为(1.85±0.15)、(2.23±0.14)、(2.85±0.23) pg/ml比(1.02±0.11) pg/ml，IL-6分别为(88.56±8.14)、(154.15±19.58)、(201.23±15.50) pg/ml比(50.23±4.65) pg/ml，差异有统计学意义(F＝467.902、401.744、328.216、381.541，均P<0.05)。创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6相关性：创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.843、0.719、0.823，P<0.05)。结论创伤失血性休克中血清中HMGB1与炎症因子显著相关，可作为评估创伤失血性休克炎症反应标志物。

简介：摘要目的探讨NE、IL-6对绒毛膜羊膜炎的预测价值。方法以胎膜早破孕妇93例，正常妊娠妇女40例为研究对象，在分娩过程中采集羊水，用ELISA法检测羊水中的NE、IL-6浓度，病理检查分娩后胎膜组织。结果（1）胎膜早破孕妇羊水NE、IL-6均高于正常妊娠组，与正常妊娠组比较有显著性差异（P<0.05）。（2）胎膜早破绒毛膜羊膜炎患者羊水中NE、IL-6水平明显高于胎膜早破非绒毛膜羊膜炎者，差异显著（P<0.05）。结论羊水中NE、IL-6可作为绒毛膜羊膜炎的早期诊断指标，且NE优于IL-6。

简介：摘要皮肤无菌性脓疱病系非感染性、非毛囊性脓疱病，发病率低且治疗困难。白细胞介素(IL)36受体拮抗剂缺陷(DITRA)是由IL36RN突变所致的IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)活性下降的自身炎症性疾病，IL-36Ra功能或结构缺陷会导致角质形成细胞、巨噬细胞、树突状细胞分泌炎症因子和促炎因子增加，上调的IL-36受体激动剂可诱导17型辅助性T淋巴细胞分泌IL-17，而IL-17是多种无菌性脓疱病的发病基础。研究DITRA与皮肤无菌性脓疱病的关系对于靶向治疗有重要意义。

简介：【摘要】目的 探讨白细胞介素-27（Interleukin-27, IL-27）及其受体在食管癌组织中的表达及与预后的关系。方法 以我院诊治的62例食管癌患者为研究对象，依据生存时间的不同将患者分为≤2年生存时间组（短期生存组）和>2年生存时间组（长期生存组），其中短期生存组39例，长期生存组23例。分别测定患者血清、肿瘤和癌旁组织中IL-27和IL-27R表达水平。结果 短期生存组患者血清IL-27含量显著高于长期生存组（P<0.05）；两组患者IL-27和IL-27R蛋白表达水平显著高于癌旁组织（P<0.05）；长期生存组患者肿瘤组织中IL-27和IL-27R蛋白表达水平均明显低于短期生存组（P<0.05）；但两组患者癌旁组织IL-27和IL-27R蛋白表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 IL-27和IL-27R均是食管癌预后的独立因素，可作为判断食管癌预后的潜在生物标志。

简介：摘要目的研究DNA甲基化在结核分枝杆菌（MTB）裂解物诱导CD4+T细胞白细胞介素6受体（IL-6R）表达下调中的作用及机制。方法本研究属于前瞻性研究。收集并分选2019—2020年深圳市第三人民医院10名健康人（对照组）和10例结核病患者（TB组）外周血单个核细胞（PBMC）中CD4+T细胞，亚硫酸氢盐测序法分析IL-6R启动子区和3′非翻译区（UTR）区CpG岛甲基化变化；RT-qPCR和Western blotting分别检测IL-6R和DNA甲基转移酶（DNMT）表达；进一步通过MTB裂解物刺激anti-CD3/CD28抗体活化的对照组PBMC和Jurkat E6-1细胞，检测IL-6R不同区域CpG岛甲基化和IL-6R、DNMT表达的变化；双荧光素酶报告基因系统检测IL-6R 3′UTR区甲基化状态对其转录活性的影响；两组间采用非配对t检验，三组及以上多组运用one-way ANOVA分析。结果在对照组和TB 组外周血CD4+T细胞中，TB组中IL-6R表达低于对照组，而DNMT1和DNMT3B则高于对照组；且与对照组比，IL-6R启动子CpG岛甲基化水平差异无统计学意义；3′ UTR区CpG岛甲基化率分别为54.3%±4.7%和69.5%±3.4%，差异有统计学意义（P<0.001）；在体外，MTB裂解物刺激活化对照组PBMC后，IL-6R表达低于未刺激的，而DNMT1和DNMT 3B表达高于未刺激的；同时CD4+T细胞中IL-6R 3′ UTR区CpG岛甲基化率由58.9%±11.6%增加至79.4%±10.9%，差异有统计学意义（P<0.001）；同样地，MTB刺激活化Jurkat E6-1细胞后的结果与对照组PBMC相一致。进一步发现DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨（5-aza）与MTB裂解物共处理后IL-6R 的表达均高于MTB 裂解物单独刺激的；DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨（5-aza）与MTB裂解物共处理后IL-6R 3′ UTR区CpG岛甲基化水平低于MTB 裂解物单独刺激的，并且完全非甲基化修饰的IL-6R 3′UTR报告基因的转录活性高于完全甲基化修饰的IL-6R 3′ UTR区CpG岛。结论MTB裂解物刺激通过诱导CD4+T细胞IL-6R 3′UTR区CpG岛高甲基化抑制IL-6R转录活性进而下调其表达；MTB诱导CD4+T细胞IL-6R 3′UTR区CpG岛高甲基化可能与DNMT1、DNMT3B表达增加有关。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-17A (IL-17A)、IL-18、趋化因子9(CXCL9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合检测在早期糖尿病肾病诊断中的临床价值。方法选取2017年1月至2019年12月在本院就诊的糖尿病肾病患者120例，依据尿白蛋白排泄率(UAER)分成UAER正常组56例及UAER增高组共64例；另选取60例健康人群作为对照组。采用ELISA方法检测血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平。结果UAER正常组与UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平及阳性率均较对照组显著升高(P<0.05)。与UAER正常组相比，UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α表达水平显著升高(P<0.05)。UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的阳性率较UAER正常组显著升高(P<0.05)。四项指标联合检测对糖尿病肾病诊断的特异度和灵敏度均高于单一检测(P<0.05)。结论IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的检验对早期糖尿病肾病的诊断具有一定参考价值，四项指标联合检验的诊断效能高于单一检测。

简介：摘要目的研究血清甲状腺激素与白细胞介素-6检测应用在矽肺患者中的临床效果。方法选取我院2013年7月-2015年6月收治的矽肺患者60例以及30例健康体检者（对照组）研究对象，采用酶联免疫吸附法对患者IL-6（血清白细胞介素-6）进行测定，采用放射免疫法测定血清甲状腺激素，对比两者测定结果。结果矽肺Ⅲ期、矽肺Ⅱ期以及矽肺Ⅰ期患者的IL-6要高（P＜0.05）；矽肺期别越高，血清中的TT4、TT3水平越低；矽肺期别越高，血清中的IL-6、TSH水平越高，但是矽肺Ⅲ期、矽肺Ⅱ期以及矽肺Ⅰ期之间的差异不存在统计学意义（P＞0.05）。TT4、TT3水平和IL-6水平之间呈现出负相关关系（P＜0.05）。结论矽肺患者的病情严重程度能够通过TT4、TT3、IL-6水平进行反映。

简介：摘要目的探讨细胞因子在全身炎症反应综合征（SIRS）向多器官功能障碍综合征（MODS）进展中的诊断价值和临床意义。方法用放射免疫荧光法测定SIRS组、正常对照组、动态观察组血清降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果血清PCT、IL-6的含量于危重病患者发病后24h内即明显高于正常对照组（P<0.01）；动态观察组中两项指标含量呈先升后下降趋势，高峰值出现在第6天，同时各时间段测值仍显著高于正常对照组（P<0.01）。结论危重患者SIRS发生后24h内PCT与IL-6等炎性因子参与了SIRS向MODS发生发展过程；SISR患者早期血清PCT、IL-6测定可作为并发MODS的评估指标。

简介：

简介：目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6（IL-6）在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组（P1组）、加力对照组（P2组）、炎症对照组（P3组）和炎症加力组（P4组）。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠（P1组）牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。

简介：【摘要】目的针对新生儿坏死性小肠结肠炎，探究白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）的诊断价值。方法将我院2021年1月~2022年1月收录的50例坏死性小肠结肠炎患儿进行研究，再以同期50例健康新生儿作为对照，皆开展IL-6、PCT以及C-反应蛋白（CRP）检测，对其结果进行分析，评价其的诊断效果。结果观察组轻症患儿的IL-6、PCT以及CRP水平与对照组对比无差异（P>0.05）。观察组重症患儿的IL-6、PCT以及CRP水平显著高于对照组，对比有差异（P

简介：目的建立正常人表皮黑素细胞体外培养体系,观察不同浓度白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）对体外培养正常人黑素细胞的细胞增殖及黑素合成的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐比色（methylthiazolyltetrazolium,MTT）法测定不同浓度IL-4对黑素细胞增殖的影响,氢氧压钠（NaOH）裂解法测定黑素生成量,流式细胞仪检测黑素细胞的凋亡率。结果IL-4对黑素细胞活力有抑制作用,能使细胞增殖能力降低,黑素合成减少,增加黑素细胞的凋亡率。结论IL-4对体外培养的黑素细胞增殖及黑素生成都有抑制作用,这为临床应用IL-4治疗色素性疾病提供了实验依据。

简介：摘要糖尿病肾病(DN)是终末期肾脏疾病的主要原因，其发病机制尚未完全清楚。研究表明DN是一种炎症性疾病，在DN发病过程中白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等参与了细胞黏附、分化与组织损伤。其中，IL-18更具有特异性，IL-18在肾组织中表达，并被包括高血糖在内的多种刺激因子上调，IL-18表达的水平与糖尿病肾病的进展呈正相关。

简介：摘要白细胞介素12（IL-12）是来源于抗原提呈细胞的促炎细胞因子，具有促进T细胞增殖和细胞毒作用、诱导T细胞以及NK细胞分泌干扰素γ（IFN-γ）等多种效应机制，在临床前阶段展现了显著的抗肿瘤作用，并很快运用于临床，但其全身给药出现了严重的剂量限制性毒性。目前研究多为通过局部使用IL-12降低全身毒性，改变肿瘤微环境，激活免疫系统。文章就近年来IL-12在实体瘤治疗中的研究进展和临床试验情况进行综述。

简介：白细胞介素34(IL-34)是近年来新发现的白细胞介素家族成员,其受体有巨噬细胞集落刺激因子-1受体(CSF-1R)和蛋白酪氨酸磷酸酶ζ受体(RPTP-ζ).目前,已知IL-34与集落刺激因子1(CSF-1)的生物学活性相似但不完全相同,在各种炎症和自身免疫性疾病中发挥重要作用.此外,发现IL-34在急性白血病、骨巨细胞瘤、肝癌等多种肿瘤的发病中起到一定作用.因此,研究IL-34与肿瘤的关系有助于了解肿瘤的发病机制,并为肿瘤的治疗提供新的方向.

简介：目的本Meta分析旨在探讨白细胞介素（ILs）基因多态性与IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）发病风险的具体关联。方法检索范围从建库至2013年11月1日，计算机检索CISCOM、CINAHL、webofScience、Google学术、EBSCO、CochraneLibrary、CBM和CNKI等中英文数据库，采用STATA12．0软件进行Meta分析。结果本Meta分析最终纳入了7项病例对照研究，共包括1135例IgAN患者和1603例健康对照者。Meta分析结果表明，IL-1和IL-1RN基因多态性与IgAN风险的增加有关（IL-1：OR=1．33，950ACI=1．15～1．55，P〈0．001；IL-1RN：OR=1．32，95％CI=1．16～1．51，P〈0．001）。然而，在IL-6、IL-10和IL-22R基因多态性中并没有发现此关联性（均P〉0．05）。进一步根据种族不同进行亚组分析发现，无论是亚洲人群还是欧美人群，IL-1和IL-1RN基因多态性与IgAN风险的增加均存在明显相关性（亚洲人群：OR=1．58，95％CI=1．17～2．13，P=0．003；欧美人群：OR=1．53，95％CI=1．22～1．92，P＜0．001）。结论ILl和IL-1RN基因多态性可能与IgAN易感性增加有关，它可能是IgAN早期诊断和预后判定的重要分子标志物。

简介：摘要变应性鼻炎(allergicrhinitis，AR)是机体接触变应原后主要由IgE介导的鼻黏膜非感染性炎性疾病，属于Ⅰ型变态反应。AR病理过程中涉及多种免疫活性细胞和组织细胞，这些细胞可以合成或释放多种细胞因子与炎性介质。目前AR具体的发病机制尚未完全明确，白细胞介素是近些年研究的主要着眼点，对其进一步研究将为AR的防治带来新方案。