简介:2-(4-甲氧基苯氧基)丙酸钠甜味抑制剂具有抑制多种糖类甜味的作用,用于含糖量较高的食品中调节甜度。本文介绍了甜味抑制剂在含糖食品中的应用,,用量在万分之一到万分之五之间即可获得满意的抑甜效果。无须改变含糖食品原来的生产工艺,用法简单。
简介:(R)-N-乙酰四氢噻唑-2-硫酮-4-羧酸在三乙胺存在下同乙酰氯反应得到光学活性产物(R)-N-乙酰四氢噻唑-2-硫酮-4-羧酸.用半经验的量子化学方法研究反应物及产物的电子结构和反应热焓.
简介:摘要目的观察Ⅱ型多磷酸肌醇4-磷酸酶(INPP4B)在人甲状腺乳头状癌组织及其癌旁正常组织的表达,观察INPP4B表达对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响,探讨其调节机制。方法采用定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测2019年1月至2019年12月期间30例甲状腺乳头状癌患者癌组织及其癌旁正常组织中INPP4B的表达水平。在甲状腺乳头状癌细胞系IHH4细胞中敲减INPP4B表达,采用系列体外试验检查INPP4B表达水平改变对IHH4细胞功能的影响。计量资料用两独立性t检验,并进行Mann-Whitney U检验非参数分析。结果RT-PCR结果显示,在30例甲状腺乳头状癌组织中,有22例INPP4B mRNA水平明显升高,癌组织中INPP4B的高表达率为73.3%(22/30),显著高于癌旁正常组织(3.3%,1/30)(P<0.01)。Western blot结果显示,在30例甲状腺乳头状癌组织中21例INPP4B蛋白呈上调表达,与RT-PCR检测结果符合率为95.5%。在IHH4细胞中敲减INPP4B表达可上调上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达3.61倍(χ2=33.800,P<0.05);下调磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)表达0.24倍(χ2=14.300,P<0.05)、下调血清/糖皮质激素调节激酶3(SGK3)表达0.18倍(χ2=19.400,P<0.05)、下调卷曲蛋白(Twist)表达0.31倍(χ2=8.700,P<0.05)和下调波形蛋白(Vimentin)表达0.25倍(χ2=15.800,P<0.05);但敲减INPP4B表达对磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达影响很小,仅下调0.96倍(χ2=0.000,P>0.05)。噻唑蓝(MTT)增殖试验表明,敲减INPP4B表达可显著抑制IHH4细胞的增殖能力。细胞克隆形成试验结果显示,与对照组[(138±11)个]比较,敲减INPP4B表达组[(76±9)个]的体外集落数量显著减少,差异有统计学意义(t=9.692,P<0.05)。刮痕愈合试验结果表明,敲减INPP4B表达组和对照组的IHH4细胞刮痕愈合率分别为(33.48±0.05)%和(93.29±0.07)%,差异有统计学意义(t=68.582,P<0.01)。Transwell试验结果显示,敲减INPP4B表达组和对照组的IHH4细胞迁移细胞数分别为8(4,16)个和129(94,186)个,差异有统计学意义(U=0,P<0.01)。结论INPP4B在甲状腺乳头状癌组织中呈高表达,提示其可能对甲状腺癌的发生发展有重要作用;体外细胞水平敲减INPP4B表达能够抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,提示INPP4B在甲状腺乳头状癌中起促癌作用。
简介:摘要目的观察缺氧对软骨细胞体外培养时的失分化过程的影响,探讨胶原蛋白脯氨酰4-羟化酶(collagen prolyl 4-hydroxylases,C-P4Hs)在其中的作用。方法对软骨细胞进行不同浓度的COCl2处理,筛选用于缺氧诱导的最佳COCl2浓度为100 μmol/L后,将小鼠肋软骨细胞分为:常氧组、缺氧组,分别检测第3代0.5-72 h及1、3、5、7代于72 h的各项指标。使用CCK8法及细胞计数测定增殖率,RT-qPCR、免疫荧光染色、Western blot检测各组HIF-1α、P4Hα1、P4Hα2和Col-II的动态变化。结果肋软骨细胞在不同浓度COCl2条件下培养48 h,100 μmol/L的COCl2组增殖率最高,呈典型的铺路石状;当COCl2浓度>150 μmol/L时,增殖率(P<0.05)降低。常氧与缺氧下诱导肋软骨细胞0-72 h,RT-qPCR显示缺氧组P4Hα2、ColⅡmRNA表达升高(P>0.05)。免疫荧光显示缺氧下HIF-1α与P4Hα2累积于胞核内,P4Hα2逐渐由胞核进入胞浆中。Western-blot显示缺氧组HIF-1α、P4Hα2蛋白表达(P<0.05)增高。缺氧组ColⅡ蛋白表达(P<0.05)在诱导后期增高。常氧与缺氧下培养肋软骨细胞1-7代,CCK8与细胞计数结果显示缺氧组各代细胞增值率及细胞数均增高(P<0.05),且传至6-7代时仍有增殖的潜力。RT-qPCR显示缺氧组各代细胞中P4Hα2、ColⅡ的mRNΑ均增高(P<0.05)。Western-blot显示,缺氧组各代HIF-1α、P4Hα2、ColⅡ蛋白表达(P<0.05)均增高。结论通过缺氧诱导高表达HIF-1α,从而使P4Hα2表达增高,可加速ColⅡ在软骨细胞内翻译后修饰过程,增加ColⅡ的合成和累积。缺氧条件下体外培养软骨细胞增殖率增高、失分化过程延缓可能与P4Hα2有关。
简介:为寻找高活性的烯基三唑类杀菌剂,利用1-二甲氨基-4,4-二甲基-2-(1H-1,2,4-三唑-1-基)-1-戊烯-3-酮与取代苯胺进行亲核取代反应,合成了一系列新型1-取代苯胺基-4,4-二甲基-2-(1H-1,2,4-三唑-1-基)-1-戊烯-3-酮化合物,其结构经元素分析、核磁共振氢谱确认.由1HNMR分析结果推测该类化合物E式构型为优势产物.初步生物活性测试结果表明,化合物1n(取代基R=3-OCH3)在50μg/mL浓度下对葡萄白腐菌Coniothyriumdiplodiella、黄瓜黑星菌Cladosporiumcucumerinum等的抑制率均达到100%;在10μg/mL浓度下对促进黄瓜子叶生根的活性达到155.2%.
简介:摘要目的建立测定尿中肌酐(Cre)和2-硫代噻唑烷-4-羧酸(TTCA)的超高效液相色谱串联质谱法。方法于2020年10月,取监测对象班末尿样,离心制备滤液,经超高效液相色谱仪C18色谱柱分离后,以乙腈和0.2%乙酸水溶液作流动相进行梯度淋洗;三重四极杆串联质谱采用电喷雾离子源(ESI),离子源温度500 ℃,气帘气流量31.4 L/min,在多反应监测模式下进行Cre和TTCA的定性、定量分析。结果Cre的线性范围为1.0~1 000.0 μg/L,线性方程为y=947.3x-1 605.6,相关系数0.999 4,检出限为0.3 μg/L,定量限为1.0 μg/L;当添加浓度为50.0、150.0、450.0 μg/L时,测得加标回收率为92.8%~ 94.6%,批内精密度为3.6%~5.7%,批间精密度为3.4%~5.4%。TTCA的线性范围为0.1~200.0 μg/L,线性方程为y=1 164.7x-2 243.9,相关系数0.999 1,检出限为0.03 μg/L,定量限为0.1 μg/L;当添加浓度为10.0、40.0、160.0 μg/L时,测得加标回收率为90.8%~93.6%,批内精密度为4.6%~7.4%,批间精密度为4.4%~6.9%。结论尿中Cre和TTCA的超高效液相色谱串联质谱测定法样品前处理过程简单,在相同色谱条件仅通过切换质谱参数即可实现尿中Cre、TTCA的连续测定,准确高效,方法各性能指标均符合测定要求。
简介:目的:为探索寻找新型心血管药物候选化合物,设计合成了一系列全新结构的异色满-4-酮肟醚类衍生物。方法:首先设计合成了天然降压活性产物3-甲基-7,8-二羟基异色满-4-酮(XJP)的类似物3和6,然后通过醚键在肟羟基上引入经典伊受体阻断剂侧链异丙醇胺基团,合成了一系列异色满-4-酮肟醚类新化合物;采用离体大鼠左心房测试了目标化合物对β-肾上腺素受体的阻断作用。结果:获得了20个具有肟醚异丙醇胺结构的目标化合物;其夙一受体的阻断活性测试结果表明,化合物Ic活性最强,在10^-7mol·L^-1浓度下对β1-受体的抑制率为52.2%,优于阳性药普萘洛尔(49.7%);初步获得了构效关系信息。结论:对活性天然产物XJP结构修饰的结果可为新型心血管药物分子设计提供研究思路。
简介:摘要目的探讨3’,4’ -二羟基黄酮醇(DiOHF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚的作用及其机制。方法选取7~8周龄雄性C57小鼠40只随机分为对照组(DMSO+生理盐水,n=10)、DiOHF组(6 mg·kg-1·d-1,溶于10% DMSO+90%花生油,n=10)、AngⅡ组(1.5 mg·kg-1·d-1,溶于0.9%生理盐水,n=10)以及AngⅡ+DiOHF组(AngⅡ1.5 mg·kg-1·d-1+DiOHF 6 mg·kg-1·d-1,n=10),各组注射不同试剂溶液4周后停止,使用心脏超声评价各组小鼠心功能。麻醉后颈椎脱臼处死小鼠,称量体质量和心肺质量,取心尖组织进行PCR检测各组小鼠心肌纤维化基因结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(Fn1)和炎症基因caspase1和IL-1β mRNA的表达。采用免疫印迹检测各组小鼠心尖组织cleaved caspase1和mature IL-1β蛋白的表达情况。其余组织固定包埋后取短轴最大径平面切片进行HE、Masson染色,评价心肌肥厚及纤维化。选取大鼠心肌细胞系(H9C2)分为DMSO、DiOHF(10 μmol/L,溶于DMSO中)、AngⅡ(1 μmol/L,溶于培养基中)、DiOHF+AngⅡ(10 μmol/L DiOHF预处理2 h后加入1 μmol/L AngⅡ共处理24 h)4组。24 h后对细胞骨架进行鬼笔环肽染色,在荧光显微镜下检测细胞形态,测量心肌细胞表面积。同时收获不同组细胞进行裂解后进行PCR检测caspase1和IL-1β mRNA的表达。采用免疫印迹检测各组细胞活化的cleaved caspase1、mature IL-1β和心肌肥厚相关蛋白脑钠肽(BNP)蛋白的表达情况。结果小鼠实验中,DiOHF的注射可减轻AngⅡ诱导的小鼠射血分数(EF)下降,降低心体质量比和心肺质量比(HW/BW、HW/LW)、心肌横截面积(CSA)和心肌胶原的沉积(均P<0.05)。RT-RCR显示与AngⅡ组相比,AngⅡ+DiOHF组Fn1、CTGF和炎症相关性基因caspase1、IL-1β mRNA的表达降低(均P<0.05)。免疫印迹显示AngⅡ+DiOHF组cleaved caspase1和mature IL-1β蛋白较AngⅡ组表达水平明显降低(0.77±0.09比1.18±0.14,0.90±0.13比1.56±0.30,均P<0.05)。H9C2细胞实验中,与AngⅡ组比较,AngⅡ+DiOHF组减少了细胞表面积,降低了caspase1和IL-1β mRNA的表达,减少了BNP和cleaved caspase1、mature IL-1β蛋白的表达(1.15±0.02比1.45±0.03,0.50±0.03比1.38±0.07,1.14±0.07比2.13±0.13,均P<0.05)。结论DiOHF通过抑制caspase1和IL-1β蛋白的激活,改善AngⅡ诱导的小鼠心脏肥厚和纤维化,保护小鼠心功能。
简介:将SO4^2-/TiO2-HZSM-5负载镧制备了新型催化剂SO4^2-/La2O3-TiO2-HZSM-5,以对羟基苯甲酸和丙醇的酯化反应为探针,考察了不同制备条件对催化剂性能的影响。结果表明:la^3+浸渍浓度为0.07mol/L,经110℃烘干后于500℃焙烧3h所得催化剂活性最好。对影响酯化反应的因素进行考察,最佳实验条件为n(醇)∶n(酸)=5∶1,反应时间4h,催化剂用量3.0%(总物料),酯化率可达96.0%。且该催化剂具有良好的重复使用和再生能力,适宜合成对羟基苯甲酸酯。
简介:目的为改善染料木素的治疗效果,对其进行结构修饰。方法通过成酯、硝基化反应,在染料木素的7-位,4’-位进行修饰,得到一个硝基酯类化合物;并考察得到的化合物对MC3T3-E1细胞的促增殖作用。结果得到的化合物经核磁、质谱等结构鉴定与设计目标一致。该化合物能够显著促进MC3T3-E1细胞的增殖,且呈一定的时间、剂量依赖关系。结论染料木素7,4’-硝氧基丁酸酯较母体药物更好地促进成骨细胞的增殖,为骨质疏松症治疗药物的开发提供新的参考。