简介：目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450（CYP450）的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.01）;降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.01）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低（P〈0.05）。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.01）;糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.01）;降糖甲组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低（P〈0.01）。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低（P〈0.05）;降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低（P〈0.05）。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A

简介：目的：探讨益气养阴口服液对D-半乳糖衰老模型小鼠HSP70、TNF-α表达的影响。方法：60只昆明小鼠，随机分为正常组、模型对照组、治疗组。跳台法测定小鼠学习记忆能力。免疫组化法、ELISA法检测HSP70、TNF—α表达水平。结果：与对照组比较，治疗组可使小鼠错误次数明显减少，潜伏期明显延长（P〈0．05）。与正常组相比，对照组、治疗组HSP70蛋白表达升高（P〈0．05或P〈0．01），但对照组升高幅度小于治疗组（P〈0．05）。与正常组相比，对照组、治疗组血清TNF-α表达升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益气养阴口服液能够改善衰老模型小鼠学习记忆能力，同时，能够改善HSP70蛋白、TNF-α的表达．改善失衡的促一抗炎性反应体系．这可能是益气养阴口服液抗衰老的机制之一。

简介：目的探讨蛇葡萄素对实验性结肠炎模型大鼠血清和结肠IL-17A、IL-21、IL-23含量和结肠IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪对照组、蛇葡萄素低剂量组、蛇葡萄素中剂量组、蛇葡萄素高剂量组6组。以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎大鼠模型,各组分别灌胃给药7d,测定大鼠结肠湿重及长度、结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、血清和结肠中IL-17A、IL-21、IL-23含量和结肠IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达。结果中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组大鼠结肠湿重指数、结肠MPO显著低于模型对照组(P<0.01);中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组大鼠血清和结肠中IL-17A、IL-21、IL-23含量显著低于模型对照组(P<0.01);中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组大鼠结肠中IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达显著低于模型对照组(P<0.01);中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组三组之间无显著性差异(P>0.05)。结论蛇葡萄素可下调血清和结肠中升高的IL-17A、IL-21、IL-23含量,下调结肠中升高的IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达,调节IL-23/IL-17炎性轴功能失衡可能是其减轻结肠炎性损伤的机制之一。

简介：

简介：目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果：复糖复氧6~36h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD2h复糖复氧24h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论：PC12在在OGD复糖复氧6~12h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。

简介：采用脾胃虚寒型肠易激综合征大鼠模型,观察健脾温中法(肠祺方)对脾胃虚寒型肠易激综合征模型大鼠VIP(血管活性肠肽)的实验作用.结果:模型组大鼠血浆及肠组织中VIP较正常明显升高(P＜0.05),用大剂量肠祺方可降低已经升高的VIP含量;而得舒特对血浆及组织中的VIP影响不明显.健脾温中法对血浆及肠组织中的VIP有明显的调节作用,提示中药可能通过调整紊乱的胃肠激素分泌、释放来达到治疗目的,其机理与对照组得舒特不同.

简介：

简介：目的：观察麻子仁丸对便秘型小鼠模型通便功能、胃蛋白酶活性和对淋巴细胞增值的实验研究。方法：72只小鼠随机分为空白组、模型组、观察组,每组24只,其中模型组和观察组建立便秘模型。空白对照组和模型组不采取任何干预,观察组10丸/d麻子仁丸溶水灌胃。1次/d,疗程7d。通过墨汁推进法计算肠道推进率观察小鼠通便功能;采用苏木素-伊红染色（HE染色）在显微镜下观察肠道病理学情况;检测胃蛋白酶活性,并通过MTT和流式细胞仪检测淋巴细胞增殖表达情况。结果：1）观察组和模型组的粪便粒数、粪便重量、粒粪便重量和肠道推进率均较空表组减少（P〈0.05）;与模型组比较,观察组中的通便功能明显改善（P〈0.05）。2）与空白组小鼠比较,模型组小鼠结肠黏膜炎性反应细胞浸涧,肌层变薄,经过药物治疗后,炎性反应有所改善,肌层有所增厚。3）与空白组比较,模型组和观察组2h胃液量和胃蛋白酶活性明显下降（P〈0.05）;与模型组比较,观察组中的2h胃液量和胃蛋白酶活性明显提高（P〈0.05）。4）与空白组比较,模型组和观察组淋巴细胞增殖能力（P〈0.05）,包括T淋巴细胞亚群CD4~＋、CD8~＋百分数和CD4~＋/CD8~＋比例均下降（P〈0.05）;与模型组比较,观察组中淋巴细胞增殖能力（P〈0.05）,包括T淋巴细胞亚群CD4~＋、CD8~＋百分数和CD4~＋/CD8~＋比例均身高（P〈0.05）。结论：麻子仁丸能有效改善便秘型小鼠通便功能,提高小鼠胃液蛋白酶活性,其疗效机制可能与提高了淋巴细胞增殖能力,尤其是T淋巴细胞亚群CD4~＋、CD8~＋百分数和CD4~＋/CD8~＋比例有关。

简介：高新技术产业在我国国民经济体系中占有重要地位，风险投资是解决高新企业发展中融资困难的重要金融支持之一。旨在研究我国风险投资与高新技术产业技术创新效率之间的关系，首先构建DEA模型来衡量高新技术产业技术创新效率，其次将风险投资规模与高新技术产业技术创新效率值进行相关性分析。研究结果表明：我国风险投资与高新技术产业技术创新效率具有一定程度的正相关性，但并不显著。建议采取相应政策措施，以充分发挥风险投资提高高新技术产业技术创新效率的作用。

简介：

简介：目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体（γ-aminobutyricacidAreceptorandBreceptor,GABAAR、GABABR）表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据。方法将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型＋针刺组、模型＋氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取＂百会＂（GV20）、＂印堂＂（GV29）、双侧＂三阴交＂穴（SP6）,平刺进针,深度0.5-1cm,每次20分钟,每日1次,持续28天。采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法（WesternBlot）检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平。结果（1）与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低（P〈0.01）;模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低（P〈0.01）;（2）与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高（P〈0.01）,同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。结论针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。

简介：

简介：目的：观察鼻敏康颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中Toll样受体2（TLR2）和Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、氯雷他定组、鼻敏康组。用烟熏法造成肺气虚型大鼠模型,在此基础上,用卵白蛋白（OVA）造成变应性鼻炎大鼠模型。给药1w后处死大鼠,剥取鼻黏膜,匀浆后离心,检测上清液中TLR2和TLR4含量。结果：与模型组比较,氯雷他定组与鼻敏康组TLR2、TLR4水平降低（P〈0.05,P〈0.01）,差异有统计学意义。结论：鼻敏康颗粒对变应性鼻炎有治疗作用。

简介：目的：探讨复黄生肌愈创油膏（简称复黄膏）促进创面愈合的作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。复制Wister大鼠糖尿病创面模型，药物干预后分第3天和第11天两个观察时段，采用免疫组化技术观察不同时段创面中TGF—β1、smad3、smad7含量变化。结果：第3天时，复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显高于模型组（P〈0．05），但与正常组比较无统计学差异；smad7含量3组间比较无统计学差异。第11天时，复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显低于正常组（P〈0．05），但与模型组比较无统计学差异；复黄膏治疗组smad7含量明显高于正常组和模型组（P〈0．05）。结论：TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组创面愈合早期表达上调，表明复黄生肌愈创油膏通过促进创面生长因子的表达及其信号转导，从而起到促进创面愈合的作用；而在创面愈合晚期，TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组表达下调，smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂表达上调，可能为复黄生肌愈创油膏促进了创面愈合的负反馈机制，及时中止成纤维细胞过度生长，防止瘢痕形成。

简介：目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎（CIA）模型血清Treg／Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响，从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型，造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特＋穴位埋线治疗组。动态观察大鼠一般情况、各项关节炎活动指标、HE染色观察滑膜病理改变、ELISA法检测血清中IL-6、IL-17和TGF—β1含量。结果与模型组比较，各治疗组均能有效改善CIA大鼠关节肿胀以及关节炎指数；提高血清中TGF-β1含量和降低血清中IL-6、IL-17含量，各治疗组能有效减轻CIA模型滑膜组织关节炎炎症及病理形态的改变。结论穴位埋线治疗具有免疫调节作用，其可能调节Th17／Treg细胞平衡而显著减轻关节炎症和破坏。

简介：本文以应用型本科高校创业园创业大学生为样本,采用因子分析法研究影响学生创业能力的主要因素,并跟踪18个月,建立主因素与创业孵化毕业后学生是否继续创业的Logistic回归模型,基于该模型由典型推及一般,提出应用型本科高校大学生创业能力提升的对策建议。结果表明,学生创业孵化毕业后继续创业比例与＂创业知识因子（F1）＂、＂核心能力因子（F4）＂、＂专业技能因子（F5）＂呈正相关,受＂机会识别把握＂、＂经营管理能力＂等因素显著影响。

简介：目的观察隔药饼灸对功能性消化不良（FunctionalDyspepsia,FD）肝郁脾虚型模型大鼠血清白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响,探讨隔药饼灸治疗FD的另一可能作用机制。方法将50只SD大鼠根据随机数字表法随机分为5组,空白组、模型组、隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组每组各10只,空白组正常饲养,其余4组均采用复合病因法（慢性束缚应激＋过度疲劳＋饮食失节＋夹尾＋摇晃）进行造模,造模21d后按被试因素分组治疗14d,采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测大鼠血清中IL-6、IL-1β及TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量均增加,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α均下降（P〈0.01）,且隔药饼灸组效果优于艾炷灸组、逍遥散组,差异具有统计学意义（P〈0.01）;与艾炷灸组比较,隔药饼灸组、逍遥散组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α均下降,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论隔药饼灸可能是通过下调促炎因子,纠正IL-6、IL-1β及TNF-α的失衡,促进胃肠动力恢复,从而达到治疗该病的目的。

简介：目的：探讨藏方猫乳散治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：40只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、猫乳散组、吲哚美辛组4组，每组10只。空白组、模型组灌服生理盐水。猫乳散组、吲哚美辛组分剐灌服猫乳散和吲哚美辛溶液，共给药5d。于给药第3d将0．2mL尿酸钠溶液注入除空白组外其余各组大鼠右侧踝关节腔造模，于给药第5d处死大鼠，分离右踝关节周围软组织并制成匀浆，取上清液检测TNF—α、IL-1、IL-6的含量。结果：模型组局部组织中TNF-α、IL-1、IL-6含量明显高于空白组（P〈0．05）。猫乳散组和吲哚美辛组TNF-α、IL-1、IL-6含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：藏方猫乳散抗痛风作用机理与其能够降低局部炎性细胞因子TNF—α、IL-1、IL-6的含量有关。

简介：

简介：目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因（B-celllymphoma-2,Bcl-2）和三叶因子1（trefoilfactor1,TFF1）基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2g水杨酸钠加入100mL的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3mL,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组（18.08%）比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）;与模型组（43.41%）比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）。与空白对照组（95.66%）比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）,除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外（P〉0.05）;与模型组（84%）比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。