简介：目的观察难治性抑郁症患者行无抽搐电休克（MECT）治疗并进行个性化护理的效果。方法将323例难治性抑郁症患者随机分为MECT治疗组162例（观察组）和对照组161例,观察组患者用MECT治疗并进行个性化护理,对照组患者用抗抑郁药治疗结合予常规护理。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）分别于治疗前及治疗21d后对患者进行评分,并在治疗前及治疗后第7天、第21天采用韦氏记忆量表评定记忆功能情况。结果观察组患者治疗21d后HAMD评分显著低于对照组患者（P〈0.05）,观察组患者治疗第7天韦氏记忆量表评分显著低于对照组,第21天与对照组比较无统计学差异。结论难治性抑郁症患者行MECT治疗结合个性化护理后临床抑郁症状有较好改善且对患者记忆功能无影响。

简介：目的观察伊贝沙坦与百龄胶囊联合治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法69例DN患者分成单用伊贝沙坦及伊贝沙坦与百龄胶囊联用组，观察两组治疗前后血压、24h尿蛋白量、血肌酐、血脂以及不良反应。两组疗程均为3个月。结果除舒张压及不良反应外，其它指标改善情况，联用组优于单用组，差异有统计学意义。结论伊贝沙坦与百龄胶囊联用在调整血压，减少尿蛋白，保护肾功能，降血脂等方面有作用，不良反应较少。

简介：HYVET试验为老年高血压的管理带来新的启示。该研究的结论扩展了降压治疗获益患者年龄范围的上限，显示高龄老年高血压患者用药可降低全因死亡率，为医生选择合理方案治疗高龄老年高血压提供了明确的循证医学证据。年龄本身不是拒绝降压治疗的理由，高龄人群开始降压治疗为时不晚。有选择地在高龄老年高血压患者中进行适度降压仍能获益。高血压作为一个强力、独立、可调控的危险因子，极易导致动脉粥样硬化性心血管病，包括脑卒中、冠心病、充血性心力衰竭、周围血管病变、肾功能衰竭、痴呆和死亡。

简介：　　近十年来中重度心力衰竭的非药物治疗有了飞速的发展.其中心脏再同步化治疗(cardiacresynchronizationtherapy,CRT)是一种较新的方法,已取得令人鼓舞的效果.约有30%的心衰患者由于传导系统阻滞导致心脏收缩不协调或不同步[1,2],这种不同步收缩加重了心室的机械障碍[3],增加心衰患者死亡率[4].……

简介：越来越多的研究表明，n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）能降低心率，提高心率变异性，减少室性心律失常的发生，预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用，也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制，发现n-3PUFAs干预方式不同，作用机制不完全一样，表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。

简介：神经变性疾病是严重影响人类健康的一大类疾病,包括阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）和帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）等。AD的临床表现主要为认知功能障碍,而PD患者表现为运动迟缓、肌强直、震颤、姿势步态障碍等症状,晚期往往会出现认知功能障碍。迄今为止AD和PD的病因及发病机制尚未阐明,两者共同的病理特征为特定脑区内蛋白质异常沉积,形成聚集体。

简介：目的比较心律平和异搏定治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)的效果和不良反应发生情况，从中选择作为PSVT治疗的首选药物。方法收集近年来应有心律平和异搏定治疗的PSVT病例共120例，总结其转复率、转律时间、转率剂数及血压、心律、心率、等变化情况。结果二者对PSVT的转复率、转律时间等无明显差异，不良反应则以异搏定为多且严重。结论当未能行电生理分型时，PSVT应首选心律平，不宜首选异搏定。

简介：<正>对60例未能取得良好的血糖控制(HbAic>7.1％)患者随机分3组治疗:A组20例用二甲双胍0.5g,每日3次口服;B组20例用诺和龙片1.0mg每日3次口服;C组20例同时用上两种药物,疗程3个月。结果:A、B、C三组血糖控制良好分别6、7和14例,控制一般为10、10和5例,控制不良为4、3

简介：肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加,包括遗传和环境因素在内的多因素相互作用引起的慢性代谢性疾病.肥胖的发病率越来越高,据〈中国居民营养与健康现状〉中报道,我国成人超重者达22.8%,肥胖者达7.1%,估计患病人数分别为2亿和6000多万[1].肥胖增加了罹患冠心病、2型糖尿病、高血压、高脂血症、睡眠呼吸暂停综合征、胆囊炎、骨关节病等的风险.由于肥胖的危害巨大,成功安全的减肥策略成为研究热点和公众高度关注的焦点问题.

简介：当绝经后卵巢停止分泌雌激素时，激素替代治疗(HRT)可治疗或预防由此而产生的一些问题。在51岁左右，卵巢的滤泡自然耗竭时，或是行卵巢切除后(有时同时行子宫切除)就会发生绝经，由此导致的低性腺激素状态可产生一些症状，并对雌激素的靶器官带来一些有害的影响，这些器官包括脑、骨骼、皮肤、心血管和生殖泌尿系统。

简介：在过去40年里肠癌病人的预后没有什么改善。但是在手术和药物治疗方面却有长足的进步，集中体现在病人的生活质量得到改善，治疗手段也日益丰富。近10年来外科的治疗策略发生了一些变化，病人的生存率可能因此而得到提高。这篇文献主要讨论结肠癌和直肠癌的治疗方法。二者有共同的基本原则，但是由于直肠癌的手术和辅助治疗发展更快，因此将着重讨论。

简介：危重的老年患者常出现低钠血症，这已是医师的共识。电解质平衡是临床医师普遍关注的问题。无论在急诊室、重症监护室，还是在各科的普通病房，尤其是手术科室术后的患者人群中，低钠血症是经常困扰医师的临床现象，但导致低钠血症的原因却不甚明了。所以，目前临床普遍的治疗思路是按照国内外教科书介绍的方法，补充高张盐水（3%～5%）来纠正低钠血症，即缺什么就补什么，所以医师执行起来轻车熟路，天经地义，无可指责。

简介：绝经后的症状及远期的并发症是雌激素缺乏所导致的，因此雌激素替代是合理的治疗。尽管在英国激素替代治疗(HRT)的裨益已经众人皆知，但是使用HRT的比率并不高，据估计50岁的妇女使用HRT的比率小于20％。治疗的依从性也较差，在1年以后，只有50％～60％的妇女继续使用HRT。

简介：胆汁淤积（cholestasis）是由于胆汁分泌及排泄障碍引起的一种病理生理过程，表现为肝脏以及体循环内胆酸、胆固醇及胆红素等胆汁成分的过度堆积．造成对肝细胞及机体的损伤。长期持续的胆汁淤积将进展为肝纤维化甚至肝硬化。胆汁淤积时，体内升高的胆酸、胆红素及其他胆汁成分激活胆汁酸代谢相关核受体．上调或下调其相关靶基因．使胆酸合成减少、输出增多，并增强肝脏对淤积成分的解毒作用。

简介：目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠，予以高脂喂养4周后随机分为高脂组（继续高脂饮食，n=7）和普罗布考组（高脂加0．5％普罗布考，n=7），喂养14周后处死，检测血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平；取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况；制作主动脉根部冰冻切片，分别进行油红0、Masson染色，检测主动脉根部斑块面积和胶原含量；ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组（P均〈0．01），TG无显著改变（P〉0．05）；油红O染色结果显示，两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异（P〉0．05），但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组（P〈0．01）；Masson染色结果显示，普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组（P〈0．01）；ELISA结果显示，普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组（P〈0．05）。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平，促进主动脉根部斑块形成，但增加主动脉根部斑块中胶原含量。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的探究抗炎蛋白TNFAIP3（TNF-αinducedprotein3）（A20）在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组：Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3＋GFP组,CVB3＋A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测（CD68及Ly6G）。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3＋GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。

简介：目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA，设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力，流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果，与siRNA—NC和Blank组相比，siRNA组细胞增殖能力明显降低（P〈0．05），处于细胞周期G2／M期的细胞数量明显增多（P〈0．05）。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖，这可能与下调CDCA5/Plk1／SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2／M期有关。

简介：目的观察比较玉屏风颗粒与匹多莫德分别辅助治疗儿童反复呼吸道感染的疗效。方法将92例儿童反复呼吸道感染患儿按随机数字表法随机分为玉屏风颗粒组和匹多莫德组,每组46例。匹多莫德组患儿在常规治疗的基础上加用匹多莫德辅助治疗,玉屏风颗粒组患儿在常规治疗的基础上加用玉屏风颗粒辅助治疗,观察比较两组患儿的治疗效果、症状及体征改善或消失所需时间;随访半年,比较两组患儿的复发率。结果玉屏风颗粒组患儿治疗总有效率（95.65%）略高于匹多莫德组（91.30%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）,两组患儿临床疗效比较差异无统计学意义（P〉0.05）。玉屏风颗粒组患儿退热所需时间长于匹多莫德组（P〈0.05）、应用抗生素时间短于匹多莫德组（P〈0.01）。治疗3个月后,两组患儿免疫球蛋白水平均显著升高（P〈0.05）。治疗期间两组患儿均不出现肝肾功能损伤、恶心腹泻等不良事件。随访半年,玉屏风颗粒组患儿复发率（10.87%）显著低于匹多莫德组（36.96%）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论玉屏风颗粒及匹多莫德辅助治疗儿童反复呼吸道感染均能取得良好的临床治疗效果,均能有效提高患儿免疫球蛋白水平,使用安全。玉屏风颗粒辅助治疗减少疾病复发效果更显著,能有效缩短患儿应用抗生素治疗时间,较匹多莫德辅助治疗退热效果略差。

简介：<正>44例患者均作持续低流量吸氧,纠正酸碱失衡及水、电解质紊乱,抗感染、化痰止咳,利尿等治疗。治疗组22例加用硝普钠25～50mg/d,加入5％葡萄糖静滴,或微泵以1～2mg/h注入;倍他乐克6.25～12.5mg口服,q12h。对照组22例加用酚妥拉明10～