简介:胸静脉包括上腔静脉、肺静脉、Marshall静脉(veinofMarshallVOM)、下腔静脉、上腔静脉、冠状静脉和奇静脉。人类奇静脉无肌袖,但可于犬中发现。冠状静脉周围的肌袖是心律失常潜在起源点,但其激动很难和左心房的激动区分开来,临床对其研究甚少。最近研究观察到阵发性心房颤动(房颤)时可被肺静脉的反复快速激动(repetitiverapidactivitiesRRAs)所启动。在心房颤动时,Marshall静脉和肺静脉比左心房的激动周长更短,而左心房的激动周长比右房短,提示胸静脉是维持心房颤动的反复快速激动的来源。
简介:目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节(DRG)中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型,被膜下注射等量生理盐水为假手术组,不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变,采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰,为65.67%,明显高于对照组(10.02%)及假手术组(0)(P〈0.01);假手术组与对照组间也有统计学差异(P〈0.05)。ANP大鼠制模后1d,DRG即出现P2X3阳性细胞,细胞数从术前的8.7±2.4增加到32.3±8.2,制模后3d高达64.1±8.5,较假手术组的最高数21.5±4.0和对照组的高值9.5±1.9均相差显著(P〈0.01);制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组(P〈0.01或〈0.05)。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。
简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。
简介:糖尿病足(diabeticfoot,DF)是糖尿病严重慢性并发症之一,是导致糖尿病患者截肢残废的主要原因。随着糖尿病患病率增多,糖尿病足病人逐年增多,治疗费用高,且影响生活质量,严重危及生命。糖尿病足轻者为足部皮肤发凉、苍白或紫褐色,水泡、血泡或浅溃疡,重者为较深溃疡、有脓性分泌物,肌腱及骨质破坏,或灶性干性坏疽。糖尿病足在综合治疗上分三个阶段:基础治疗阶段、去腐阶段、生肌阶段。生肌阶段为治疗最后阶段,表现为:经过基础治疗、清创去腐两个阶段之后,循环与微循环障碍得到明显改善,感染及糖尿病得到控制,相关并发症得到基本纠正,坏死组织逐渐清除,分泌物明显减少,新生肉芽组织开始生长。2004至2007年,我科对糖尿病足患者在生肌阶段局部使用金因肽、654-2取得较好效果,促进了创面愈合。
简介:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,全球每年新发病例达138万,是女性恶性肿瘤的首要死亡原因[1-2]。人类表皮生长因子受体2(humanepidermalgrowthfactorreceptor2,HER2)基因在近20%乳腺癌中高表达,与患者预后差、生存期短相关[3]。HER2蛋白包括3个区域,即胞外区域(extra-cellulardomain,ECD),胞内酪氨酸激酶区域和跨膜区域。在基质金属蛋白酶的作用下,HER2ECD可从乳腺癌细胞表面裂解并游离到血液中,能通过ELISA技术检测患者血清中HER2ECD表达水平[4]。
简介:近20年来,伴随全球性的工业化、都市化和生活现代化,糖尿病的患病率正急剧升高。据世界卫生组织(WHO)资料,2000年全世界糖尿病患者为1.5亿.且每年正以6%的速度递增.估计到2025年将达到3亿之众。我国目前糖尿病患者数量已超过9240万.居世界首位.治疗糖尿病及其并发症的医疗总费用每年超过300亿元.占医疗卫生总费用的8%以上。糖尿病因其危害大、难治愈、费用高等特点,已成为严重威胁人类生存和健康的社会性问题.是我国第四大致死原因。恶性肿瘤的发生率同样在我国呈显著上升的趋势.已成为威胁人类健康的重要疾病。近年大量流行病学研究表明2型糖尿病及其治疗药物与恶性肿瘤的发生密切相关.本文就此方面研究进展进行综述。
简介:目的研究血浆四氢生物蝶呤(tetrahydrobiopterin,BH4)与2型糖尿病大血管并发症的关系.方法100例T2DM患者分为两组:未合并大血管并发症组41例,合并大血管并发症组59例.并设正常对照25例,检测血浆BH4及其他相关指标.结果(1)2型糖尿病组BH4水平明显低于对照组(P<0.01);糖尿病合并大血管病变组血浆BH4水平明显低于未合并大血管病变组(P<0.01)和正常对照组(P<0.01);(2)随着HBA1c水平的增高,血浆BH4水平呈下降趋势;(3)回归分析显示BH4水平与TC呈显著负相关(P<0.01),与CRP呈负相关(P<0.05).结论血浆BH4水平在2型糖尿病患者中明显降低,合并大血管病变者降低更为明显,提示血浆BH4水平降低是2型糖尿病大血管病变的危险因素.
简介:目的:探讨血清尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病周围神经并发症(DPN)的关系。方法选取2011年3月至2013年3月在首都医科大学附属复兴医院内分泌科住院及门诊就诊的T2DM患者920例。采集血清进行生化指标[空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白(HbA1c),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),SUA]检测,同时对入组患者是否患有DPN进行诊断并记录。SUA水平四分位法分为4个水平,logistic回归分析不同尿酸水平与DPN发病率的关系。结果logistic回归分析结果显示SUA水平>3.5mg/dl即第2个四分位后,SUA即为DPN的危险因素,且随着SUA水平的升高,其影响程度增加,OR值分别为2.95(2.02~8.76),3.06(1.75~6.45),4.15(0.84~6.74),均P<0.05。结论SUA是DPN的一个危险因素,在DPN的临床治疗中除了降糖、降脂和降压之外,有效地降低SUA水平应该成为治疗中的一个重要环节。
简介:目的:观察胰岛素联合多种口服降糖药治疗血糖控制仍未达标的2型糖尿病患者加用达格列净的疗效。方法:采用随机、单盲、安慰剂对照前瞻性研究。60例胰岛素联合2种或以上不同作用机制的口服降糖药治疗血糖未达标的2型糖尿病患者随机分为达格列净组与安慰剂组各30例,达格列净组加用达格列净10mg/d,疗程12周。检测2组干预前后的平均空腹血糖、平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比和低血糖百分比、糖化血红蛋白、空腹和餐后2hC肽、血酮、血尿酸、血脂、血压、体重和每日胰岛素剂量,同时监测24h尿糖、蛋白、尿酸的定量,每周1次定期查尿常规,严密观察不良事件。结果:干预前2组各项基线指标相近(P〉0.05)。治疗结束后安慰剂组各项指标较干预前均无明显改变(均P〉0.05)。达格列净组治疗后平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比分别下降(4.6±1.8)mmol/L、(341±112)mmol/L、3.2±0.9、54.7%±19.8%,明显低于安慰剂组(均P〈0.01);平均空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、血尿酸与每日胰岛素剂量则下降(1.3±0.9)mmol/L、1.4%±0.9%、(0.3±0.5)mmol/L、(30±10)μmol/L、(8±6)U/d,且低于安慰剂组(均P〈0.05);总胆固醇下降(0.4±0.7)mmol/L(P〈0.05),但与安慰剂比较差异无统计学意义;24h尿糖和尿酸排泄分别增加(37.8±9.9)g、(128±92)mg/24h,高于安慰剂组(分别P〈0.01和〈0.05)。结论:达格列净可以明显降低胰岛素联合多种口服降糖药治疗未达标的2型糖尿病患者的血糖,并降低血糖的波动,未明显增加低血糖等不良反应。
简介:目的:探讨强化胰岛素治疗的2型糖尿病患者夜间低血糖的危险因素。方法:对501例强化胰岛素治疗2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,收集发生至少1次以上夜间低血糖患者临床资料,对收集的变量进行单因素分析和多因素分析。结果:高体质量指数(bodymassindex,BMI),高三酰甘油和高空腹血糖是强化胰岛素治疗的2型糖尿病患者发生夜间低血糖的保护因素(均P<0.05),而平均血糖波动幅度(meanamplitudeofplasmaglucoseexcursions,MAGE)、血糖标准差(standarddeviationofbloodglucose,SDBG)增高则是危险因素(P<0.05)结论:应加强夜间低血糖危险因素的防控,规范血糖监测,加强对患者的观察处理,避免夜间低血糖的发生。
简介:目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达,分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72.3%、66.0%和61.7%,三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关(X^2=5.84—12.69,P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关(x^2=0.03~4.27,P〉0.05)。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关(r=0.587、0.521,P〈0.01)。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达,共同参与胰腺癌的浸润和转移。
简介:目的探讨2型糖尿病治疗的新方法。方法新诊断的2型糖尿病病人21例,用二甲双胍0.5Tid口服+胰岛素强化治疗(R+N),疗程2周。结果治疗后与治疗前相比较,空腹及餐后血糖明显降低(p≤0.05);胰岛素与C肽分泌明显升高(p≤0.05),接近或等于止常水平。21例患者经治疗后观察6月,其中显效14例(67%),有效4例(20%),无效3例(14%),总有效率为86%。结论甲双胍联合胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者的胰岛功能得到一定的恢复使患者减少每天服药和注射胰岛素不便,同时为可以为单位和个人节约大量的药物费用,值得推广。