简介：随着人口老龄化的到来，老年性相关疾病的发生越来越突出，轻度老年认知功能障碍是老年性痴呆的高危人群，是介于正常认知老化与轻度痴呆之间的一种临床状态。然而，在临床常规工作对轻度老年认知功能障碍认识严重不足，故加强对老年早期认知功能障碍的认识水平，提高对老年人早期认知功能障碍的评估与筛查，是尽早干预和预防老年性痴呆发生的重要保障。

简介：临床病理讨论（ClinicopathologicalConference，CPC）是临床实践中的一个重要环节，是多个学科合作对患者进行个体化诊治的一种形式，尤其对于一些疑难和罕见病例尤为重要。综合患者的临床表现、实验室检查、影像学检查和病理检查等各项结果，一方面可以明确疾病的诊断并制定治疗方案，使患者受益，另一方面亦有利于为临床医师提供更好的经验和更开阔的思路，提高医师的诊疗能力。

简介：临床病理讨论(ClinicopathologicalConference,CPC)是临床实践中的一个重要环节,是多个学科合作对患者进行个体化诊治的一种形式,尤其对于一些疑难和罕见病例更为重要。综合患者的临床表现、实验室检查、影像学检查和病理检查等各项结果,一方面可以明确疾病的诊断并制定治疗方案,使患者受益,另一方面亦有利于为临床医师提供更好的经验和更开阔的思路,提高医师的诊疗能力。一篇好的临床病理讨论,往往是教科书上找不到的活教材,也是其他文体难以取代的好形式。

简介：目的探讨老年人多器官功能衰竭的主要病因、临床特点及影响预后的因素。方法选择96例多器官功能衰竭患者，按年龄分为老年组（≥65岁，50例）与青中年组（15-60岁，46例），对两组的临床资料进行对比分析。结果老年组与青中年组相比，在严重感染为诱因的病例数及器官功能衰竭的数目及病死率等方面存在显著性差异。结论老年人多器官功能衰竭的主要病因为严重感染，尤以肺感染为最多，衰竭脏器数和基础疾病数是影响预后的重要因素。

简介：目的：研究急性肾损伤（AKI）患者与慢性肾脏病（CKD）合并AKI（AonC）患者的预后。方法入选北京友谊医院医疗保健中心2009年8月至2013年10月期间收治的AonC患者147例，男性105例，女性42例，年龄（83．95＆#177;7．04）岁；同期单纯AKI患者270例，男性226例，女性44例，年龄（81．75＆#177;6．98）岁，比较两组患者近期（1年内）预后。结果单纯AKI患者随访30d时的病死率高于AonC患者，差异有统计学意义（P＜0．05），随访90d和1年时的病死率差异无统计学意义（P＞0．05）；两组存活患者的肾功能恢复率差异无统计学意义（P＞0．05）；不同估算肾小球滤过率（eGFR）水平的AonC患者随访30d、90d和1年病死率的差异无统计学意义（P＞0．05）。Cox多因素回归分析表明是否合并CKD与患者30d病死率无关（P＝0．068），与AKI分期、合并贫血、低蛋白血症、心力衰竭、恶性肿瘤和多器官功能障碍综合征（MODS）相关，肾脏替代治疗（RRT）为保护性因素。结论老年AKI患者患病率和病死率高，是否合并CKD与近期预后无明显相关。

简介：术后认知功能障碍（POCD）是麻醉与手术后中枢神经系统常见的并发症,尤以老年患者多见.老年患者出现POCD并非由单一因素引起,而是多个危险因素相互作用的共同结果,应及时发现并处理,否则会导致终身认知功能损害.本文分析并总结了POCD的相关文献,对POCD的危险因素、手术操作、麻醉药物、麻醉方式对POCD的影响以及POCD的预防策略进行阐述,探讨其在POCD发生发展中的作用,为防治老年患者POCD提供新的思路.

简介：临床病理讨论（ClinicopathologicalConference，CPC）是临床实践中的一个重要环节，是多个学科合作对患者进行个体化诊治的一种形式，尤其对于一些疑难和罕见病例更为重要。综合患者的临床表现、实验室检查、影像学检查和病理检查等各项结果，一方面可以明确疾病的诊断并制定治疗方案，使患者受益，另一方面亦有利于为临床医师提供更好的经验和更开阔的思路，提高医师的诊疗能力。一篇好的临床病理讨论，往往是教科书上找不到的活教材，也是其他文体难以取代的好形式。

简介：目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为（37.85±13.69）%、（8.53±4.43）%、（43.55±28.98）%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强（P值＜0.05或＜0.01）.经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从（67.41±6.35）%显著降至（36.53±6.03）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（10.95±5.68）%降至（5.73±1.42）%（P＞0.05）;PANC1细胞G1期比例从（67.64±6.88）%显著降至（53.13±1.10）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（12.08±4.12）%降至（5.66±1.33）%（P＞0.05）;而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.

简介：为了确实保障献血者的身体健康以及受血者输血安全有效,在献血前,严格实施对献血者进行健康检查十分重要.长期以来我们严格按照国家有关标准[1]开展该项工作并取得了良好效果,也积累了丰富的经验.现将我们的具体做法与结果报告如下.

简介：目的检测社区正常人群中血浆激肽释放酶（TK）的含量,并研究其与血脂的关系。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测检测1881名社区人群的血浆TK含量,绘制TK含量的分布图并用相关分析和偏相关分析来评估血浆TK含量与血脂的相关关系。结果社区人群血浆中TK含量服从正偏态分布（Skewness=1.297,SE=0.058,Kurtosis=3.896,SE=0.115）。血浆TK的含量与高密度脂蛋白（HDL）成正相关关系（r=0.069,P=0.003）,与低密度脂蛋白（LDL）成负相关关系（r=-0.051,P=0.030）。结论血浆脂蛋白的水平可能与血浆TK含量有关。

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：目的探讨前胸壁入路内镜甲状腺手术技巧和临床效果。方法回顾分析我院行前胸壁人路内镜甲状腺手术的病理结果、手术时间、并发症等。结果本组251例，肿块平均直径2．44cm，行单侧次全或全切除207例，部分切除9例，双侧手术35例。平均手术时间（85．7±37）min，平均住院6．22d。一过性喉返神经损伤6例，术后6周内自行恢复；一过性喉上神经损伤1例，2周后恢复；皮瓣下积液、血肿3例，穿刺抽吸后恢复；手术粘连致喉返神经牵拉声音嘶哑1例，手术松解粘连后恢复正常；术后永久性喉返神经损伤1例，系甲状腺癌浸润所致，手术修补神经后恢复正常发音。病理结果：结节性甲肿197例，腺瘤16例，甲状腺慢性炎11例，甲状腺癌27例（10例微小灶，其中乳头状癌8例，滤泡状癌2例）。均获随访，最长5年，未见复发。结论前胸壁入路内镜手术治疗甲状腺良性肿瘤安全可行，在处理甲状腺恶性肿瘤方面，微小灶癌的治疗亦属安全可行，术前发现颈部肿大淋巴结应是手术的反指征，但内镜甲状腺手术行中央组淋巴结清扫是可行的。手术不增加肿瘤细胞脱落种植风险。

简介：目的探讨人胰腺癌原位移植瘤模型的MRI影像学表现及其病理基础。方法应用3．0T磁共振成像仪及临床型乳腺线圈对30只胰腺癌裸鼠原位模型行冠状位及横断位TSE-T。WI／T2WI平扫，经腹腔注射钆喷酸葡胺（Gd—DTPA）行连续动态增强扫描，测量平扫和增强扫描各时相肿瘤信号强度，计算强化率，分析MR图像特征并与病理对照。结果30只裸鼠荷瘤接种成功率为100％，组织学检查符合胰腺低分化腺癌。与邻近组织信号相比，90％（27／30）肿瘤T，WI呈均匀稍低信号，10％（3／30）信号欠均匀；80％（24／30）肿瘤T2wI呈不均匀高信号、内见斑片状更高或等信号区，20％（6／30）呈均匀等高信号。平扫肿瘤信号强度为228．35±11．71，增强扫描后1．5、3、6、9、12rain的肿瘤信号强度分别为258．20±11．17、301．75±17．09、358．65±25．13、480．05±19．01、558．35±40．49，均明显高于平扫（P值均〈0．01）；各时相强化率分别为0．13±0．04、0．35±0．11、0．56±0．10、1．10±0．10、1．45±0．18，各时相间差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。MR强化明显区为供血丰富的肿瘤生长活跃区域，中央无强化区为坏死组织和（或）肿瘤细胞致密且毛细血管较少区域。结论经腹腔注射对比剂后可获得清晰的移植瘤MRI图像，与病理检查结果具有很好的一致性。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。

简介：舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure,DHF）是一组具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征.在心力衰竭患者中有20%～40%为舒张性心力衰竭,单纯舒张性心力衰竭患者年死亡率为8%～17%,是收缩性心力衰竭患者年死亡率的50%.

简介：《老年心脏病学杂志（英文版）》（JournalofGeriatricCardiology，JGC，ISSN1671—5141／CN11-5329／R）是由中国人民解放军总医院主管、解放军总医院老年心血管病研究所和中国科技出版传媒股份有限公司主办的国际性医学学术期刊。本刊由王士雯院士创办于2004年，目前编委会由分布在35个国家的350多位心血管专家组成。本刊是我国第一本也是唯一的反映老年心脏病学这一新兴学科的英文期刊，致力于国际老年心脏病学交流，特别是将国内老年心脏病学及相关领域的学术进展介绍给国外同行。开设的栏目有述评、综述、临床和基础研究论著、病例报告等。

简介：由我国老年医学开拓者、老年心脏病学奠基人王士雯院士，和解放军306医院钱方毅教授、首都医科大学附属北京安贞医院周玉杰教授主编的《老年心脏病学》（第三版）已与2012年10月正式出版。《老年心脏病学》于1987年问世，1998年发布第二版。该书是我国第一部老年心脏病学专著，

简介：由我国老年医学开拓者、老年心脏病学奠基人王土雯院士，和解放军306医院钱方毅教授、首都医科大学附属北京安贞医院周玉杰教授主编、人民卫生出版社出版的《老年心脏病学》（第三版）已与2012年10月正式发行。《老年心脏病学》于1987年问世，1998年发行第二版。该书是我国第一部老年心脏病学专著，出版后受到广大临床医师和读者的好评与欢迎，曾获国家优秀图书奖。该书第三版的编写邀请了我国百余位著名心血管病专家参与，经过多年的努力，在第二版的基础上，内容扩展为11篇，104章，约260万字，既吸收了国外老年心脏病学的新进展，也有我国自己的创新性内容，是一部具有中国特色的老年心脏病学大型精品著作。

简介：