简介：患者男，78岁。因“进行性消瘦1月余伴发热2周”，2007年9月17日门诊拟“胰腺癌”收治入院。体检：T38．5℃。皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，心肺未见异常。腹部膨隆，未见腹壁静脉曲张，上腹无压痛，无反跳痛及肌紧张，未及包块，肝脾肋下未及，莫菲征阴性，肝区、双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。胃镜见胃体黏膜粗糙，

简介：目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA，设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力，流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果，与siRNA—NC和Blank组相比，siRNA组细胞增殖能力明显降低（P〈0．05），处于细胞周期G2／M期的细胞数量明显增多（P〈0．05）。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖，这可能与下调CDCA5/Plk1／SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2／M期有关。

简介：<正>季节性情感障碍与情感性疾病关系早在2000年以前被人们关注。医学之父希波克拉底(Hippocrates)曾指出:“如想以一种直接方式研究医学科学必需首先调查一年各季节中所发生的是什么”。“医疗卫生气象学”在现代医学中作为一门边缘科学出现,是研究自然或人为环境中的气象条件对人体健康

简介：为了更好地控制血糖，预防糖尿病并发症的发生，临床上胰岛素的应用越来越受到医生及患者的重视，初次使用胰岛素治疗的糖尿病患者因为对糖尿病知识的缺乏及胰岛素的认识不足，常常会出现不能配合使用胰岛素，出院后不能坚持使用胰岛素，有的患者出院后甚至自行中断胰岛素治疗，改服江湖游医的中草药，使血糖长期控制不好而过早出现了并发症，

简介：内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）是肝胆胰疾病的重要诊治手段之一，具有诊断确切、疗效好、创伤小、不良反应少及费用低等优点，但属于有创操作，术后有一定的并发症，包括疼痛、出血、高淀粉酶血症、胰腺炎等。胰腺炎是ERCP术后最常见、最凶险的并发症，

简介：目的总结胰岛素瘤的诊治经验.方法回顾分析1966年至2008年收治的130例胰岛素瘤的临床资料.结果本组130例均有Whipple三联征表现,平均病程5.17年.37.7％的患者曾被误诊,仅43.8％患者在发病1年内得到正确诊断.术前超声、CT、MRI和ASVS的正确定位率分别为32.9％、70.6％、70.3％和88.9％.其中单发胰岛素瘤121例（93.1％）,多发胰岛素瘤4例（3.1％）,增生5例（3.8％）;良性病变127例（97.7％）,恶性胰岛素瘤3例（2.3％）.130例均行手术治疗,其中行胰岛素瘤摘除术89例.术后胰瘘发生率为19.2％,胰腺炎发生率为3.9％.结论Whipple三联征具有定性诊断意义,胰腺薄层三期增强扫描仍是目前胰岛素瘤术前定位诊断的首选方法,ASVS则可作为常规影像学定位阴性的补充定位手段.手术摘除是目前最主要的治疗手段.

简介：胰岛素瘤是最常见的功能性胰腺内分泌肿瘤。胰岛素瘤的发病率为1～4／1000000，在尸检中发生率可达0．8％-10％，表明该肿瘤常常被漏诊。本研究总结我院25年来收治的经病理证实的159例胰岛素瘤患者的临床资料，为今后的诊治提供参考。

简介：目的分析甲状腺癌术后妊娠期甲状腺素水平的调控过程，旨在降低母体甲状腺功能减退继发的胎儿异常发生率。方法回顾性分析20例甲状腺癌术后妊娠妇女甲状腺激素水平的调控过程，通过每月监测其甲状腺功能，了解左旋甲状腺激素（优甲乐）增加剂量和目标TSH水平。结果20例妊娠妇女孕21次，1例妊娠2次，第1次孕早期流产，20例优甲乐的基础剂量均为100μg，以12．5μg为调整增量，目标TSH水平设为0．10—0．25mU／ml。20例优甲乐剂量平均增加50μg，即增加了基础剂量的50％。在孕16周左右TSH水平达到平衡，直至分娩。所有胎儿均健康，发育良好；所有20位妇女产后均规律随访，时间平均5年（6个月～10年），无复发。结论甲状腺癌术后妊娠，应定期监测甲状腺功能，优甲乐以12．5μg为调整剂量，将母体TSH水平控制在0．10—0．25mU／ml，既保证胎儿健康发育，又抑制母体肿瘤生长。

简介：目的探讨斑蝥素对荷瘤裸鼠胰腺癌移植瘤生长的影响。方法在培养人胰腺癌SW1990细胞的基础上建立荷瘤裸鼠胰腺癌模型，瘤内注射斑蝥素1mg／kg体重作为斑蝥素组，瘤内注射等量生理盐水作为对照组，观测移植瘤大小改变及p53、Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果两组裸鼠移植瘤的体积随着时间的延长而明显增加，但斑蝥素组的增长幅度明显小于对照组（P〈0．05），移植后27d瘤体缩小40％；斑蝥素组移植瘤Bcl-2无强阳性（＋＋～＋＋＋）表达，p53强阳性表达6只（85．7％）。Bax强阳性表达3只（42．9％），对照组强阳性表达分别为2只（33．3％）、3只（50％）和2只（33．3％）。Bcl-2、053表达两组差异显著（P〈0．05），而Bax表达无显著差异。结论斑蝥素可明显抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的生长，其机制可能与斑蝥素下调Bcl-2蛋白表达，上调p53蛋白表达有关。

简介：近年来,充血性心力衰竭(CHF)时甲状腺激素(TH)的异常,日益受到关注,主要表现为三碘甲状腺原氨酸(T_3)降低,四碘甲状腺原氨酸(T_4)降低或正常,反三碘甲状腺原氨酸(γ_T_3)明显升高。促甲状腺激素(TSH)正常。而临床上并没有甲状腺功能减退表现,本文将阐述甲状腺激素在充血性心力衰竭时的应用。1CHF时甲状腺激素变化的意义和机理为了研究CHF时甲状腺激素的变化,多数学者对CHF患者设置对照组进行研究,均发现CHF治疗前几乎所有患者T_3下降,γ_T_3升高,T_3/γ_T_3下降,TSH正常,约50%患者T_4正常。并提示随着心功能不全加

简介：糖尿病的发病率逐年升高,各种并发症严重危害人民健康,为预防及延缓并发症的发生和发展,减少病人的致残、致死率,强化治疗控制血糖,会起到积极的作用,已被UKPDS试验[1]和DCCT试验研究[2]所证实.采用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)是一种新的治疗糖尿病的方法,既能快速有效地降低空腹及餐后血糖,又减少低血糖的发生.我科临床应用CSII治疗30例2型糖尿病,并进行疗效观察,现总结如下.

简介：AP是指胰腺消化酶被激活后对胰腺及其周围脏器产生消化作用而引起的急性炎症性疾病,它的发病率近年来有所增加,其中大部分为MAP,这种类型AP病程自限,但有25%的患者会发展为SAP,病死率高达30%～50%[1-2],所以对AP发病机制的研究至关重要.

简介：<正>诺和龙组30例,0.5mg/次,二餐前10分钟服用。格列吡嗪组30例,2.5mg/次,三餐前30分钟口服。两组治疗前空腹血糖分别为(9.76±2.05)和(9.92±2.01)mmol/L,治疗4周后降至(7.81±1.81)和(7.63±1.76)mmol/L,治疗12周降至(6.76+1.14)和(6.67±1.21)mmol/L,两组治疗后均明显低于治疗前(P<0.05),但两组间无明显差异(P>0.05)。

简介：目的探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因敲除小鼠颈动脉部分结扎术(PartialLigationofleftcarotidartery,PLA)结合高脂喂养致动脉粥样硬化模型中对血管紧张素转换酶2(angiotensinconvertingenzyme2,ACE2)的调节作用。方法8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为假手术组,PLA+生理盐水组,PLA+NaHS(硫化氢供体药物,1mg/kg/day)组,PLA+PAG(DL-propargylglycine,10mg/kg/day)组,PLA+NaHS+MLN-4760(selectiveACE2inhibitor,0.5mg/kg/day)组。采用左侧颈动脉部分结扎术结合高脂饲料喂养复制小鼠动脉粥样硬化模型,1周或4周后处死小鼠,收集外周血,分离结扎侧颈动脉,检测血浆H2S活性,HE染色、Masoon染色观察颈动脉病变程度,免疫组化、westernblot检测颈动脉组织中ACE2、CSE的表达,Elisa检测颈动脉组织中Angiotensin1-7(Ang(1-7)、AngiotensinⅡ(AngⅡ)的表达水平结果PLA术后4周,小鼠动脉粥样硬化形成:与生理盐水组相比,NaHS干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平明显上调,AngⅡ表达水平下降(P<0.05),颈动脉粥样硬化面积明显缩小,内膜增生程度减轻,应用MLN-4760后,NaHS的抗动脉粥样硬化作用被逆转。PAG干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平下降,AngⅡ表达水平明显上升(P<0.05),颈动脉内膜增生程度加重,管腔明显狭窄甚至闭塞。结论在颈动脉结扎结合高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型中,硫化氢可通过调控ACE2的表达水平延缓动脉粥样硬化的进展。

简介：目的探讨RNA干扰下调叉头转录因子M1（ForkheadboxproteinM1，FoxMl）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA）对胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及分子机制。方法设计合成3个FoxM1siRNA，转染人胰腺癌Panc-1细胞后采用定量PCR方法筛选下调FoxM1mRNA效果最好的siRNA；然后以该siRNA转染Panc-1细胞后，分别以实时定量PCR检测各组细胞FoxM1mRNA表达情况；以不同浓度siRNA转染胰腺癌细胞后，分别以MTT法检测吉西他滨（20nM，Gemcitabine）对各组细胞生长和化疗敏感性的影响；以蛋白质印迹方法检测Akt磷酸化情况。结果3个siRNA均明显下调FoxM1mRNA水平，以S3效果最好。MTT结果显示，Con-A＋Gem组、Con—B＋Gem组、siRNA（3．125nM）＋GemsiRNA、siRNA（6．25nM）＋Gem、siRNA（12．5nM）＋Gem组抑制率分别为17．78％、17．56％、35．39％、52．81％及70．98％。蛋白质印迹检测发现，siRNA转染组Akt磷酸化水平明显下调。结论FoxM1基因siRNA可促进胰腺癌细胞化疗敏感性，通过下调Akt磷酸化水平可能是其重要机制之一，但其内在的分子机制尚需进一步探讨。

简介：目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型.结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026.结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近.

简介：目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）,CIH＋PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂）组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱（最低氧浓度5%～7%）8h,共5周;CIH＋PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH＋PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH＋PDTC组血压明显高于NC组[分别为（136.3±6.8）、（134.3±6.7）和（122.3±4.1）mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH＋PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为（73±6）%和（86±4）%,P〈0.001],CIH＋PDTC组[（84±4）%]较CIH组明显升高（P〈0.001）,与NC组比较没有明显差异（P=0.117）。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH＋PDTC组,NC组与CIH＋PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。

简介：目的：探讨老年弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床特征及预后因素。方法回顾性分析2010年1月至2013年1月，第四军医大学西京医院血液内科收治的50例年龄≥70岁的老年DLBCL患者，收集整理年龄、Ann-Arbor分期、B症状、国际预后指数（IPI）、乳酸脱氢酶（LDH）、β2？微球蛋白、Ki-67等资料进而分析临床特点；采用Kaplan-Meier法进行生存分析，并进行单因素分析评估预后。结果50例初发老年DLBCL患者中，60%患者为Ⅲ～Ⅳ期，54%IPI评分为3～5分，52%有B症状，75%原发部位为结外。在老年患者中，调整剂量的化疗疗效优于放疗及对症支持治疗。利妥昔单抗联合剂量调整化疗（R-CHOP）组完全缓解（CR）率优于不包括利妥昔单抗的剂量调查化疗（CHOP/COP）组。患者中位生存时间为8个月，1、2、3年总生存率分别为48.5%、30.8%、11.5%。生存分析发现Ki-67对患者生存有显著的影响，尤其是Ki-67＞80%患者预后差。结论老年患者以疾病分期晚，易合并其他系统疾病，生存期短为特征，具有更高的DLBCL发病率，Ki-67是一个重要的不良预后指标。R-CHOP方案可明显提高CR率，并且足够疗程的化疗将显著改善超高龄患者的生存期。

简介：<正>颅脑损伤是临床上常见的创伤,现代颅脑损伤的患者大幅度增加,损伤程度更严重,受伤机制更复杂,救治困难更大,致残严重,死亡率高,预后不良。受伤瞬间的脑损伤多因暴力震荡、挤压、机械撕裂、负压抽吸所致,损伤程度难以控制。而伤后数小时所发生的继发性脑缺血是促使脑组织进一步弥漫性损害的主要原因,可用人为方式干预减少其损害。有学者研究发现颅脑损伤死亡病人的90％,有明显的脑缺血性改变,也就是说各种原因所致的脑缺血才是导致脑组织进一步损害的主要原因,而内皮素(Endothelin,ET)导致的脑血管痉挛,是脑损伤早期致脑组织缺血的重要因素之一。内皮素是Yanagiswa等从猪的主动脉内皮细胞

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。