简介：目的研究新疆哈萨克族人群血脂异常与血管紧张素Ⅱ1型受体基因（AT1R）A1166C多态性之间的相关性。方法采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术（PCR—RFLP），对新疆哈萨克族296例原发性高血压（EH）患者及198例正常血压对照者的外周血白细胞DNA，进行AT1R基因A1166C多态性检测，并用全自动生化检测仪测定所有研究对象的各项血脂生化指标。结果从、AC和CC基因型及A、C等位基因在高血压人群和对照人群中分布差异无统计学意义（P〉0．05）。但总胆固醇和低密度脂蛋白水平在高血压人群中高于正常对照人群，两者差异有统计学意义（P〈0．001）。同时，在高血压人群中偏相关分析结果显示总胆固醇和低密度脂蛋白水平与基因型存在着相关性，即AC基因型携带者总胆固醇和低密度脂蛋白水平高于从基因型携带者。结论AT1R基因A1166C分子变异与新疆哈萨克族原发性高血压无相关关系。但在高血压人群中总胆固醇和低密度脂蛋白水平与AT1R基因A1166C多态位点分子变异存在着相关性。

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。