简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的探讨护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因T950C位点基因多态性与冠心病（coronaryarterydsease，CAD）及其严重程度的相关性。方法290例行冠状动脉造影患者根据造影结果，分为正常冠脉组102例和冠心病组188例。冠心病组根据病变冠脉病变支数，分为单支组57例、双支组50例、三支组68例、四支组13例；冠心病组再根据病史分为急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）组133例和稳定型冠心病组55例。介质纯化法提取白细胞DNA，聚合酶链式反应（polymerasechainreaction，PCR）扩增包含护骨素T950C位点的DNA片段，连接酶检测反应（ligasedetectionreaction，LDR）检测PCR产物，识别多态性位点。结果在正常冠脉组和冠心病组之间，在正常冠脉组和ACS组之间，在ACS组和稳定型冠心病组之间，在正常冠脉组和不同病变冠脉数量组之间，护骨素基因T950C的各基因型频率和分布差别无统计意义；冠心病组CC基因型的Gensini评分要高于TT基因型的Gensini评分。结论研究中未发现护骨素基因T950C位点基因多态性与冠心病相关；T950C位点多态性与冠心病的严重程度有相关性，CC基因型的冠脉狭窄程度较TT基因型更严重。