简介：目的揭示参与绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)生理病理过程的核心基因,并预测可能与之相互作用的微小核糖核酸(micro-ribonucleicacid,miRNA)。方法选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE57273,应用GEO2R和Morpheus分析软件获得差异基因(differentiallyexpressedgenes,DEGs),并通过DAVID(DatabaseforAnnotation,VisualizationandIntegratedDiscovery)进行功能富集分析。应用STRING(SearchToolfortheRetrievalofInteractingGenes)、Cytoscape和MCODE(MolecularComplexDetection)软件建立蛋白相互作用网络计算DEGs的各个连接度并分析网络集簇模块。由CyTargetLinker预测与核心基因互作的miRNA。结果本研究共获得841个DEGs,其功能主要富集于基因表达过程,细胞大分子生物合成过程等。蛋白相互作用网络共包含523个节点与2026条连线。本研究列出了前3个集簇模块,同时筛选出10个核心基因:HSP90AA1、EP300、SMARCA2、RANBP2、ASH1L、EIF4E、PTEN、CNOT6L、RPL7、KRAS,并预测出37个miRNA可与其中7个核心基因靶向性相互作用。结论核心基因与其相互作用的miRNA的发现可能有助于了解PMOP的病理机制,或为药物的开发提供治疗靶点。同时,通过对核心基因富集功能的鉴定为PMOP建立新的科学假说提供依据。

简介：目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞，以10^-9mol／L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组，以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组，提取诱导组与实验组总RNA，分别用cy5和cy3探针逆转录标记，与博奥27KRatGenomeArray芯片杂交，荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因，其中91个上调表达的基因，54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个：包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。

简介：目的同时用液相色谱-质谱联用法（LC—MS／MS）和酶联免疫法（ELISA）检测患者体内25（OH）D3水平，分析两者结果的差异。方法随机选取50例住院患者，对同-血清样本分别用LC-MS／MS法和ELISA法测定25（OH）D3水平，同时用LC-MS／MS法测定25（OH）D2的水平。结果LC-MS／MS法测定的维生素D3的均数为14．99±6．51ng／mL，酶联免疫法测定的均数为20．91±9．70ng／mL，两者的相关系数为0．725（P〈0．01），线性相关方程为维生素D3（LC-MS／MS法）=4．829＋0．486×维生素D3（ELISA法）。LC-MS／MS法组25（OH）D3浓度高于20ng／mL的比例17％，酶联免疫法组为52％，LC-MS／MS法组的25（OH）D2和25（OH）D3总浓度高于20ng／mL的为24％。25（OH）D2占25（OH）D总量的8．4％。结论LC—MS／MS法测定的维生素D3的数值明显低于ELISA法，两者正相关性较高，可经方程互换。酶联免疫法低估了体内维生素D的缺乏，检测25（OH）D3的同时需测定25（OH）D2浓度。