简介：目的对比新疆维、汉族2型糖尿病（T2DM）患者骨密度（Bonemineraldensity，BMD）的差异并对其影响因素进行分析，为临床骨质疏松症的诊治工作提供依据。方法选取人住新疆医科大学第一附属医院内分泌科的维、汉两族T2DM患者233例，按族别及性别分为4组（维吾尔族男性组、维吾尔族女性组、汉族男性组和汉族女性组），记录一般资料，运用法国MDS公司生产的Lexxos型双能x线骨密度仪（DuelenergyX—rayabsorptiometry，DXA）测定其腰椎前后位及左侧股骨近端BMD，同时测定血清学指标。结果①腰椎L1-L4、左侧股骨BMD在T2DM维吾尔族与汉族、维吾尔族男性组与汉族男性组、维吾尔族女性组与汉族女性组之间相比无统计学意义（P〉0．05），但在L1-L4椎体之间，维吾尔族男性组高于汉族男性组（P〈0．05），在L，椎体，汉族女性组高于维吾尔族女性组（P〈0．05）。②T2DM患者股骨BMD与年龄、病程、绝经年数、糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin，HbAlc）成负相关，与体重指数（bodymassindex，BMI）、胰岛素敏感指数（insulinsensitivityindex，IsI）、胰岛素分泌指数（HomeostesisModelAssessmentInsulinsecretionindex，HMOA—ISI）成正相关，与血清学指标无关。将年龄做为控制因子，女性T2DM患者BMD与绝经年龄无关，与绝经年限负相关。结论①新疆维、汉族BMD按民族、性别总体比较未见明显差异，但在L1-L4椎体之间，维吾尔族男性组高于汉族男性组（P〈0．05），在L1椎体，汉族女性组高于维吾尔族女性组。②年龄、病程、HbAle与T2DM患者股骨BMD负相关，绝经年限与女性T2DM患者BMD负相关。

简介：目的研究阿霉素（doxorubicin,DOX）和醋酸戈舍瑞林（goserelinacetate,GA）联合作用对大鼠骨密度和骨代谢的影响,以及跑台运动对DOX联合GA诱导的大鼠骨质疏松的防治效果。方法8周龄雌性SD大鼠64只,被随机分为8组,每组8只：安静对照组（SED）、DOX干预组（SED＋DOX）、GA干预组（SED＋GA）、DOX和GA联合干预组（SED＋DOX＋GA）、跑台运动对照组（EX）、跑台运动结合DOX干预组（EX＋DOX）、跑台运动结合GA干预组（EX＋GA）、跑台运动结合DOX和GA联合干预组（EX＋DOX＋GA）。药物和跑台运动干预周期均为8周,8周后测试所有大鼠左侧股骨骨密度和血清骨代谢指标。结果与其相对应的非药物干预各组相比较,药物干预各组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与DOX单独干预组及GA单独干预组相比较,DOX和GA联合干预组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与其相对应的安静组相比较,跑台运动各组大鼠骨密度显著升高、骨形成指标ALP和BGP显著升高而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著降低。结论DOX和GA单独或联合作用均可导致大鼠骨质疏松症的发生,且DOX和GA联合作用诱导大鼠骨质疏松的程度显著大于DOX或GA单独作用的结果;跑台运动可以有效降低DOX和GA单独或联合作用诱导的大鼠骨质疏松。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。