简介:肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)与肾脏病关系密切。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)不仅通过影响全身及肾脏的血液动力学升高肾小球内压力,还直接促进肾脏炎症细胞浸润及增殖,释放多种生长因子,促进细胞外基质(ECM)的合成、聚集,导致间质纤维化和肾小球硬化。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)由于能抑制血管紧张素转换酶(ACE),减少AngⅡ的产生,而起到延缓肾脏病进展,保护肾脏的作用。这一点已得到公认。
简介:目的初步探究舒尼替尼治疗晚期肾癌的疗效及安全性。方法回顾性分析我科38例接受舒尼替尼治疗的晚期肾癌患者的临床资料。38例中男27例,女11例;行肾癌根治术34例,行保留肾单位手术1例,3例未行手术治疗。病理类型:透明细胞癌31例、乳头状癌3例、嫌色细胞癌1例、混合细胞癌3例。转移部位:肺21例、淋巴结9例、肝2例、骨5例、肾上腺2例、腔静脉10例、附件1例、腹膜后7例,其中单发转移20例(52.6%),多发转移18例(47.4%)。舒尼替尼治疗采用标准的4/2方案:50mg/d,口服,服4周停2周。结果38例患者的疗效评价:完全缓解2例(5.4%)、部分缓解5例(13.1%)、疾病稳定26例(68.4%)、疾病进展5例(13.1%);客观缓解率18.5%,疾病控制率86.9%。中位无进展生存期为15个月,中位总生存期为22个月。常见不良反应有中性粒细胞降低、手足反应、口腔黏膜溃疡、皮肤黄染、毛发变白、腹泻、乏力和高血压。结论舒尼替尼治疗晚期肾癌具有良好的效果,患者临床获益明显。虽然不良反应较多,但多为Ⅰ或Ⅱ级,在患者耐受范围之内。
简介:目的:探讨替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法:76例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组各38例,治疗组在糖尿病治疗的基础上加用替米沙坦、黄芪注射液,对照组在基础治疗上加用替米沙坦,疗程2周,观察治疗前后尿白蛋白排泄率(UAER)变化。结果:替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病能有效降低尿蛋白,与对照组治疗后比较,尿白蛋白排泄率(UAER)较治疗前有明显改善,且治疗组改善情况优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。两组患者血肌酐和尿素氮治疗后有所降低,且治疗组较对照组稍低,但组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病可有效降低尿蛋白,具有较好的安全性和耐受性。
简介:目的观察应用α-硫辛酸联合替米沙坦治疗早期2型糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)的临床疗效及安全性.方法选择2012年8月至2013年12月间116例诊断为早期2型糖尿病肾脏病的成人患者,采用随机数字表法将患者分为4组,每组29例.常规治疗组(对照组):予以控制饮食、降血糖和血压等常规治疗;替米沙坦组:在对照组基础上加用替米沙坦(80mg/d,连用4周);α-硫辛酸组:在对照组基础上加用α-硫辛酸(600mg/d,连用4周);联合用药组:在对照组的基础上加用替米沙坦和α-硫辛酸(二者用法同前).监测治疗后各组患者的血糖、尿微量白蛋白排泄率(urinaryalbuminexcretionrate,UAER)及尿β2微球蛋白(β2-Microglobulin,β2-MG)水平,观察治疗期间患者的病情变化及不良反应.结果治疗前,对照组、替米沙坦组、α-硫辛酸组及联合用药组的UAER分别为(118.5±13.3)μg/min、(122.8±12.1)μg/min、(121.2±11.3)μg/min和(119.2±11.7)μg/min,尿β2MG分别为(331.1±43.3)mg/L、(325.2±41.6)mg/L、(328.7±39.9)mg/L和(330.7±44.0)mg/L,4组间差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后第4周,替米沙坦组、α硫辛酸组及联合用药组UAER和尿β2-MG较治疗前均呈下降趋势(P<0.01),UAER分别为(52.2±6.1)μg/min、(40.2±5.0)μg/min和(22.6±3.8)μg/min,尿β2-MG分别为(231.2±18.7)mg/L、(206.2±19.8)mg/L和(171.7±15.8)mg/L;与对照组[(78.1±7.3)μg/min和(268.1±22.3)mg/L]比较,其他3组UAER和尿β2-MG的下降幅度更大(P<0.01);其中联合用药组下降幅度最大(P<0.05),α硫辛酸组下降幅度大于替米沙坦组(P<0.05).治疗期间,4组患者的血糖和血压控制良好,肾功能未出现明显异常,均未发生严重的药物相关不良反应.结论α-硫辛酸治疗早期2型糖尿病肾脏病是安全、有效的,能显著降低患者的UAER和尿β2-MG水平;
简介:目的体外探讨EGFR抑制剂埃罗替尼(Erlotinib)对肾上腺皮质癌SW13细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法应用MTT试验观察埃罗替尼对SW13细胞系的生长抑制作用;流式细胞实验检测其对肾上腺皮质癌细胞系凋亡及细胞周期的影响;Westernblot检测埃罗替尼对EGFR下游信号通路蛋白的影响,进一步阐明其作用机制。结果埃罗替尼呈剂量-时间相关地抑制SW13细胞增殖,药物作用24h时IC50为20.51μmol/L;埃罗替尼可以诱导SW13细胞凋亡,处理24h后,空白组早期凋亡率为(1.62±0.21)%,20μmol/L埃罗替尼治疗组为(13.49±0.48)%,存在统计学差异(P〈0.05);而埃罗替尼对SW13细胞周期分布无影响。埃罗替尼下调p-ERK蛋白表达水平,但不影响p-mTOR表达水平。结论埃罗替尼可以抑制SW13细胞增殖,其作用机制可能与促进凋亡、抑制ERK信号通路有关。