简介:目的探讨静脉输注骨髓基质细胞(BMSCs)在脂多糖(LPS)诱导的肺损伤小鼠肺组织定植并向肺泡上皮细胞分化的可能性。方法绿色荧光蛋白(GFP)转基因C57BL/6J小鼠作为BMSCs移植供体,同种野生型小鼠为移植受体。气道滴入LPS诱导肺损伤。受体分为以下几组:(1)PBS+BMSCs移植(CM);(2)LPS+BMSCs移植(LM);(3)PBS+全身放射+BMSCs移植(CIM);(4)LPS+全身放射+BMSCs移植(LIM)。移植14d后,以免疫荧光双标染色检测BMSCs在受体肺组织的定植情况,流式细胞仪检测体外培养的肺泡II型上皮细胞(AECII)GFP阳性率,荧光定量PCR法检测肺组织表面活性物质蛋白(SP)-A、SP-C和水通道蛋白(AQP)-5mRNA的表达。结果移植后14d,免疫荧光双标染色可见CIM和LIM组有少量肺泡上皮细胞呈GFP和角蛋白双染阳性,而且LIM组较CIM组有较多阳性细胞。与CM和LM组(分别为2.82±1.03%和3.81±0.93%)比较,CIM和LIM组的AECIIGFP阳性率更高(分别为11.10±3.19%和14.40±2.40%;P〈0.05)。LIM组SP-CmRNA表达较CM组增高(2.09±0.18vs1.38±0.30;P〈0.05)。结论供体来源的BMSCs能在LPS诱导的受损肺组织定植分化,提示静脉输注BMSCs可能有助于肺损伤的修复。
简介:目的急性髓系白血病(AML)免疫表型与AML患者的化疗效果及预后的关系至今未达成共识。该文分析儿童AML免疫表型与FAB形态学分型以及染色体核型异常的关系,评价儿童AML免疫表型与治疗相关因素及预后的临床重要性。方法自1998年1月1日至2003年5月31日进入AML-XH-99治疗方案的所有在我院新诊治的AML患儿,诊断采用MICM分型诊断,治疗按AML—XH-99危险度分类标准进行分层治疗。用流式细胞仪进行免疫表型分析,将免疫表型结果分为5组,髓系免疫标志CD13,CD33,MPO(自2001年9月采用单抗胞浆内标记);髓系相关抗原CD14,CD15;系性特异抗原-红系免疫标志GlyA,巨核系细胞标志CD41;淋系相关抗原CD19,CD7;非系列特异性抗原CD34,HLA-DR。分别计算各免疫表型在FAB形态学分型及染色体核型中表达的灵敏度及阳性预测值;各免疫表型的生存分析采用Kaplan—Meier方法;生存之间的比较采用log-rank检验;各免疫表型患儿一疗程缓解率的比较采用x^2检验或Fisher精确概率法(双尾);COX比例风险模型用于分析单独各免疫表型进入回归方程中是否为独立预后因素。结果①74例患儿中有72例(97.3%)患儿至少有CD13、CD33、MPO中的一种或两种抗原阳性表达;45例(60.8%)患儿有两个或两个以上髓系抗原表达,伴有淋系相关抗原表达的为18例,占24.3%。在M2患儿中,常伴有淋系抗原CD19的表达,阳性预测值(PPV)为75%;FAB分型为急性早幼粒细胞白血病的患儿,缺乏HIA—DR及淋系相关抗原(CD19或CD7)的表达,阴性预测值(NPV)为100%;CD41阳性表达与M2相关,PPV为66.7%;②单因素分析显示各免疫表型与AML患儿的一疗程缓解率及长期无事件生存(EFS)率无关;③多因素分析显示各免疫表型均无独立的预后价值。结论儿童AML患儿的免疫表型对预后无明显影响,不能单
简介:1病例摘要患儿,男,4个月。该患儿以持续发热8~15d、皮疹、手指脱皮10d为主诉,经当地医院转入。入院时查体:体温39.8℃,脉搏120次/min,呼吸22次/min。精神不振,嗜睡状,双眼睑浮肿,充血。面部皮肤脱屑,耳后淋巴结轻度肿大。口角溃疡,咽部充血,扁桃体度肿大,舌质红可见杨梅舌。手指及手掌脱屑,背部皮肤潮红可见斑丘疹。化验:WBC:134×109/L,N:00.79,L:0.21。经院内会诊后确诊为典型川崎病。进行保护性隔离治疗,防止交叉感染,经过早期给予丙种球蛋白与阿斯匹林联合应用及对症处理,抗生素用予继发感染的治疗和临床护理,患儿住院19d,病情好转,无任何并发症的发生,临床治愈出院。2护理2.1高热护理患儿发病早期多为高热,体温持续38.5℃~39.8℃之间,持续8~15d。需密切观察体温的变化,每4h测体温1次。高热时多以物理降温为主,如冰枕、冰袋置于头部及大动脉处冷敷,以降低机体代谢率,减少耗氧量。用温水擦浴,鼓励患儿多喝开水,静脉补充液体。用药物降温时,及时记录体温变化,患儿出汗增多时,需及时更换衣服,注意保暖,避免着凉,保持皮肤干燥。注意饮食,给予高热量、高碳水化合物、丰富维生素、易...