简介：目的分析食管胃连接部小细胞癌的临床特点,结合文献总结其诊断及治疗方法。方法回顾性分析我科室收治的13例经病理证实的食管胃连接部小细胞癌患者的临床及病理资料,复习国内外报道的肺外小细胞癌的临床资料,总结其诊断及治疗。结果本组13例患者,男性12例,女性1例,平均年龄65.5岁(46~77岁)。4例患者术前确诊,9例术前存在误诊。12例行手术治疗,其中11例接受术后化疗,4例接受术后放疗。本组13例全部获得随访,2例术后生存时间超过40个月,1、3和5年的生存率分别为58.3%、37.5%、16.7%,中位生存期为14.0个月。淋巴结转移、TNM分期晚、广泛期是肿瘤患者预后不良的影响因素。结论食管胃连接部小细胞癌发病率低,其临床病理特点及生存预后特别,应视为一种特殊的组织学类型。

简介：目的评价MRCP诊断胆胰管十二指肠连接部癌的价值。方法对35例胆胰管十二指肠连接部癌MRCP检查，并经手术和病理对照分析。MRCP采用不屏气快速自旋回波(TSE)序列重T2加权成像，并用呼吸触发、脂肪抑制和最大信号强度投影(MIP)的三维重建方法。结果MRCP和MRCP结合资源MRI图像显示胆胰管十二指肠连接部癌的主要表现如下：①共同管部充盈缺损(不均匀或略低信号缺失)；②共同管部浅杯口征、肩征、不规则狭窄：⑨双管征(胆胰管扩张)；④十二指肠乳头增大和胆总管壁不规则增厚和管腔狭窄；⑤胆总管扩张、胆囊增大及肝内胆管扩张(软藤征)。结论MRCP结合资源。MRI图像对胆胰管十二指肠连接部癌具有诊断价值，优于US和CT，且可替代侵入性的ERCP／PTC检查。

简介：目的探讨胃癌发生过程中α-连接蛋白（alpha-cmemn，α-Cat）表达与幽门螺杆菌（helicobactcrpylori，Hp）感染的关系，及其在胃癌发生发展中的可能机制。方法选择胃黏膜活检及手术切除的胃癌病理标本96例，癌旁组织96例，对照标本15例。应用免疫组化SP法检测各组组织中α-Cat的表达。用快速尿素酶试验或组织学Warthin-Starry嗜银染色法检测胃黏膜Hp感染情况。结果α-Cat在胃癌组、癌旁组织组、对照组的阳性表达率分别为34．4％、56．2％、100．0％，胃癌组显著低于癌旁组织组和对照组（P〈0．05）；96例胃癌组织中Hp阳性组α-Cat表达明显低于Hp阴性组（46．3％vs59．2％，P〈0．05）；α—Cat阳性率在高、中分化和低、未分化型胃癌组织中阳性率呈现递减趋势（69．1％vs10．7％，P〈0．01），但α-Cat表达和淋巴结转移、癌肿浸润深度无密切相关。结论在胃黏膜癌变过程中，α-Cat的表达逐渐上调。胃癌组织中α—Cat的表达与Hp感染相关，提示Hp感染可通过对α-Cat表达的影响，在胃癌的发生发展过程中发挥一定作用。

简介：目的探讨泛素连接酶Hrd1与L型氨基酸转运载体1（LAT1）在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化、反转录酶-聚合酶链锁反应（RT-PCR）及Westernblotting检测62例胃癌及癌旁组织中Hrd1和LAT1的表达水平,并分析2种蛋白表达的相关性及与胃癌临床病理特征的关系。结果Hrd1、LAT1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率分别为54.8%（34/62）和56.4%（35/62）,明显高于癌旁正常组织的25.0%（5/20）和20.0%（4/20）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Hrd1在胃癌组织中的表达仅与肿瘤大小有关（P〈0.05）,LAT1表达与肿瘤大小、临床分期有关（P〈0.05）。RT-PCR检测显示,胃癌组织中Hrd1与LAT1的相对表达量分别为4.22±0.83和5.80±1.72,高于癌旁组织的1.14±0.39和1.32±0.77（P〈0.05）。Westernblotting检测显示,胃癌组织中Hrd1和LAT1的相对表达量分别为0.855±0.153和0.896±0.148,高于癌旁组织的0.357±0.178和0.439±0.136（P〈0.05）。Hrd1与LAT1蛋白的表达水平呈正相关（r=0.820,P〈0.001）。结论Hrd1与LAT1在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织,提示两者可能在胃癌的发生、发展中发挥重要的作用。

简介：目的探讨人工胃底折叠重建His角预防食管胃连接部癌根治术后吻合口反流的价值。方法食管胃连接部癌根治术中利用人工胃底折叠重建His角，使其接近恢复食管胃连接部的生理解剖。术后通过上消化道造影及胃镜检查来评定其抗反流效果。结果实验组51例，无手术死亡，无吻合口狭窄及吻合口瘘，上下切缘均无癌残留。其中6例有反流症状，反流发生率11．8％；对照组51例，有反流者22例，反流发生率43．1％。两组反流发生率差别有统计学意义（P〈0．001）。结论该术式具有较好的抗反流作用，且具有操作简单、安全等优点。

简介：背景与目的：肿瘤细胞受损伤时,其旁边未受损肿瘤细胞也出现损伤的现象称为旁观者效应,国内外研究发现多种肿瘤组织在体内外存在该效应,为进一步明确脑胶质瘤在药物化疗时是否存的旁观者效应以及CX43（缝隙连接蛋白43）对该效应的影响,通过构建并转染pCMV-Cx43cDNA质粒入C6细胞,上调缝隙连接蛋白CX43表达,增强缝隙连接功能,探讨转染缝隙连接蛋白CX43对脑胶质瘤化疗体外旁观者效应影响。方法：（1）通过C6细胞培养,并提取总RNA,行RT-PCR、质粒酶切及连接等,构建缝隙连接蛋白CX43真核表达重组质粒pCMV-Cx43cDNA;（2）通过脂质体行重组质粒pCMV-Cx43cDNA转染C6细胞,过表达C6细胞缝隙连接蛋白CX43,RT-PCR及Weston-blot检测CX43mRNA及蛋白表达水平变化。划痕荷载染料传输实验法检测转染缝隙连接蛋白CX43后缝隙连接功能;（3）通过体外TRASWELL细胞共培养模型,将转染pCMV-Cx43cDNA、空载体细胞分别分成化疗药物替膜唑胺处理组与替膜唑胺未处理组细胞,然后将两组细胞按一定比例分别接种TRASWELL细胞共培养板膜两侧,检测未化疗处理细胞存活率及凋亡率,观察体外转染CX43对体外化疗旁观者影响。结果：（1）成功构建带CX43目的基因的真核表达pCMV-Cx43cDNA重组质粒;（2）成功转染C6细胞并筛选稳定转染过表达CX43细胞株（C6-Cx43）及转染空载体的细胞株（C6-non）,C6-Cx43细胞Cx43mRNA及CX43蛋白表达显著增加;（3）在体外TRASWELL细胞共培养模型中,观察到体外未化疗细胞凋亡的旁观者效应,（C6-Cx43）组与对照组差异存在明显统计学意义。结论：（1）C6细胞转染重组质粒pCMV-Cx43cDNA,缝隙连接蛋白CX43表达增高,C6细胞GJIC功能增强;（2）在体外化疗时,C6-Non、C6-Cx43都存在化疗旁观者效应,而C6-Cx43的化疗旁观者效应显著。即转染缝隙连接蛋白CX43能放大体外化疗的旁观者效应。