简介:目的探讨鞍区Rathke囊肿的术前诊断和手术治疗。方法对2000年3月至2007年6月我院收治的21例经手术及术后病理检查证实的Rathke囊肿病人的临床资料进行回顾性分析。此21例中。8例男性,13例女性;入院后21例病人均行了头颅CT和MRI检查。鞍区Ratllke囊肿患者临床表现包括头痛、视野缺损及内分泌功能紊乱等。15例经鼻-蝶窦入路,6例经右侧额下入路显微手术切除病变。结果术前正确诊断为Rathke囊肿11例。其余10例均被误诊。术后随访3个月至5年,患者头痛症状和视力、视野障碍均有改善,术前有内分泌功能障碍者术后63.6%(7/11)得到改善,无复发病例。结论鞍区Rathke囊肿术前较难明确诊断。MRI检查有助于其鉴别诊断。经蝶窦显微手术是有效的治疗方法。
简介:目的:了解新兵入伍初期心理适应状况及心理健康水平,为开展心理教育提供科学依据。方法:应用陆军适应不良量表和军人心理健康症状问卷(SCL-90)对1440名新兵进行心理测试。结果:(1)新兵心理适应不良发生率为4.8%,其适应障碍表现按因子分高低依次为情绪障碍、行为问题、社交不良和人际关系不良。(2)新兵SCL-90量表评定中的F1、F2、F4、F5、F7、F8和F9因子分显著高于国内常模(P<0.01),而F3、F4、F5、F6和F9因子分显著低于军人常模(P<0.01);新兵中度及以上心理痛苦水平(各因子分>2)的发生率为9.8%-32.4%。(3)新兵心理适应不良量表与SCL-90问卷各因子分间相关系数为0.235-0.554,均呈高度正相关(P<0.01)。结论:新兵心理健康水平总体上高于军人常模而低于国人常模,少数人员存在适应性障碍。
简介:目的探索菲立磁和转染试剂体外磁性标记大鼠脂肪干细胞(ADSCs)的可行性。方法从成年大鼠脂肪组织中分离获取ADSCs进行培养传代,用Feridex-多聚左旋赖氨酸(FE—PLL)复合物标记ADSCs,普鲁士兰染色和台盼蓝排除实验等方法鉴定“FE—PLL”标记的ADSCs的效率和细胞活力。同时对“FE—PLL”标记的ADSCs行体内外MRI成像。结果普鲁士蓝染色显示“FE—PLL”标记的ADSCs胞质内出现细小的蓝色铁颗粒,标记率100%。标记ADSCs24h及1、2、3w的台盼蓝拒染率与未标记ADSCs相比较差异无统计学意义(P〉0.05)。体外MRI显示磁标记的ADSCs在T2WI上可使信号明显降低,采用T2WI和T2^*WI对经立体定向仪移植的标记ADSCs进行活体示踪,二者均可显示MR信号降低,以T2^*WI最敏感。结论应用Feridex(FE—PLL)复合物标记ADSCs安全、有效;MRI可在活体下无创性示踪ADSCs。
简介:目的建立吗啡急性成瘾猫模型,研究吗啡急性成瘾猫神经电生理及脑组织病理学变化,探讨其发病机制,为临床合理治疗提供病理学及电生理学依据.方法将12只家猫按照随机数字表法分成对照组(3只)、吗啡成瘾组(9只),用剂量递增法造模成功后,行大脑皮层及伏核、海马区域脑电图检测,并在光镜和电镜下观察各脑区皮质及垂体的形态学变化.结果吗啡急性成瘾猫模型成功建立,脑电图监测显示吗啡急性成瘾猫脑电图生理波减少,病理波频繁出现;病理学检查显示各脑区皮质的神经元变性、细胞器减少、线粒体肿胀、染色质边集、核固缩甚至坏死.结论长期使用吗啡可导致脑电图出现病理改变,脑功能损害,这种损害与脑内神经元超微结构改变有密切关系.
简介:目的分析首都医科大学附属北京天坛医院卒中影像进修人员的基本现状,为提高卒中影像教学水平提供参考依据。方法对1999-2015年(2009年除外)在首都医科大学附属北京天坛医院进修卒中影像诊断的142例学员进行调查,包括学员年龄、性别、职称、原单位的类别、学习时间等。结果全部学员平均年龄(34.9±6.2)岁,男性学员占67%(95/142),中级专业职称占51%(73/142),所在医疗单位76%(108/142)为三级医疗机构,学习时间的中位数为6个月。结论首都医科大学附属北京天坛医院卒中影像诊断进修医师以三级医院的主治医师为主要人群,具有一定的临床工作经验和前期教育基础,职业成长空间大,有助于开展个性化教育。
简介:目的研究性病恐怖症的临床特点及康复要点.方法以118例确诊为性病恐怖症患者为研究对象,针对其临床表现及实验室检查,寻找此病症结.结果患者心理行为集中表现为怀疑患上性病或未愈,高度恐惧性病,体征主要是自主神经功能紊乱,经实验室检查无异常,患此病的人数已婚者多于未婚者(P<0.05),大专及大专以上学历者多于大专以下(P<0.01),既往有性病史者多于无性病史者(P<0.001).结论该病成因复杂,治疗难度大,应以心理调适为主、药物为辅,加强社会对性病的认识,整治性病医疗市场,减少社会环境的污染,创造一个良好的就医环境,减少疾病的发生.
简介:目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.
简介:目的我们前期的实验结果显示A20mRNA和蛋白在人脑胶质瘤组织及细胞系(U251、U87、BT325)中高表达,本研究拟构建A20RNAi载体,并检测其对U251细胞A20表达的抑制作用。方法构建三种针对人A20基因的真核干涉表达载体,以脂质体法将其分别转染人脑胶质瘤细胞系U251,以RT-PCR、蛋白印迹法检测各干涉载体对U251细胞中A20mRNA和蛋白表达的抑制作用。结果成功构建三种针对A20基因的RNAi载体,经RT-PCR、蛋白印迹检测筛选出对A20基因干涉效果最佳的载体,命名为pSilencer3.1-A20R1。结论成功构建A20基因干涉载体,为进一步探讨A20与脑胶质瘤恶性增殖、血管形成以及抗凋亡的关系奠定实验基础。