简介：报告单发性小汗腺螺旋腺瘤1例.患者女,31岁,右上臂暗红色结节伴压痛10年余.皮肤组织病理示：表皮基本正常,真皮内可见多个边界清楚的瘤细胞团块,周围有纤维膜包裹,瘤细胞核密集和强嗜碱性,细胞相互交织排列,瘤组织由两种细胞组成,一种细胞核大,淡染,位于细胞团块中央;另一种细胞核核小,深染,排列在细胞索周边.瘤细胞部分排列成玫瑰花样或呈管腺状结构.免疫组化：S100阳性.诊断符合单发性小汗腺螺旋腺瘤.

简介：1临床资料患者女,15岁。因左侧颈部红色丘疹4年,于2012年7月16日就诊。4年前无明显诱因患者左侧颈部出现红色丘疹,并逐渐增多,呈单侧分布,无疼痛和瘙痒等自觉症状。既往身体健康,父母非近亲婚配,家族中无类似疾病患者。体格检查:系统检查未见异常。皮肤科检查:左侧颈部见数个红色丘疹,绿豆至黄豆大小,质中,呈单侧带状分布,见图1。实验室检查及辅助检查:血、尿常规,肝肾功能均

简介：黏附介导的微生物定植在病原菌感染的起始阶段发挥重要作用,特别是能黏附到宿主多个组织器官,导致全身性播散,引起梅毒螺旋体（Tp）的感染。因此如何能在感染早期通过阻断Tp黏附到宿主成分从而避免传播成为近年研究热点。TP0136蛋白作为三种已知能黏附到细胞外基质纤连蛋白的Tp蛋白之一,在Tp的黏附定植和病原体感染早期发挥重要作用。本文对TP0136蛋白作为Tp重要的黏附蛋白在梅毒致病机制、临床检测和疫苗开发中的研究价值三方面进行综述。

简介：目的评价抗苍白螺旋体IgM抗体检测对梅毒的临床意义。方法用酶联免疫吸附测定法对72例梅毒患者进行特异性IgM抗体检测,并与RPR、TPPA结果进行比较分析。结果血清抗苍白螺旋体IgM抗体在一期梅毒的阳性率为73.3%(11/15),在二期梅毒的阳性率为88.9%(16/18),二者比较无显著性差异(x~2=1.6363,P>0.10)。在潜伏梅毒,IgM抗体阳性率为26.1%(6/23),显著低于早期显性梅毒(x~2=17.6189,P<0.005)。在一期、二期和潜伏梅毒,RPR和TPPA的阳性率均为100%。入组前2-24个月己经给予正规抗梅治疗的梅毒16例,其中IgM抗体阳性2例。结论在本研究中,检测特异性IgM抗体诊断一期梅毒并下优于RPR和TPPA。IgM抗体在潜伏梅毒敏感性低,其诊断应依靠RPR和TPPA。目前不推荐单独检测抗梅毒IgM抗体来监测病情和判断疗效。抗苍白螺旋体IgM抗体的临床意义有待更深入的研究。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。