简介:目的:针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)表现出的衰老差异,探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法:取大鼠下颌骨(M)和胫骨(T)后提取BMSCs原代培养并进行传代,通过β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)衰老染色检测细胞衰老特征,茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3,转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型,移植shJmjd3修饰的T-BMSCs,通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果:经SA-β-gal衰老染色,T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达,在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs,Micro-CT显示其骨平均密度,骨体积分数明显升高,Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论:不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性,将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后,可以增强细胞的抗衰老能力,有利于体内的骨修复的治疗。
简介:目的探讨微植体支抗高牵引钩个性化舌侧系统矫治成人双颌前突硬组织的变化情况。方法选择8例符合纳入标准的成人双颌前突患者为研究对象。应用e-Brace个性化舌侧系统进行矫治,拔除4颗第一前磨牙,于上颌第一磨牙与第二磨牙之间的腭侧牙槽骨植入微种植体,植入高度距牙槽嵴顶约6mm。在侧切牙远中的弓丝上安放高度为6mm的高牵引钩,微种植体与牵引钩间加力进行前牙的内收治疗。在正畸治疗前后分别拍摄头颅侧位片,将两次头影测量的数据应用SPSS22.0软件进行配对样本t检验,分析各测量指标的变化情况。结果8例患者矫治结束后,磨牙和尖牙关系中性,覆覆盖正常。头影测量结果显示SN-OP(°)增大、U1-SN(°)、U1-PP(°)、U1-NA(mm)、L1-NB(mm)、L1-MP(mm)、OB(mm)减小,U1-L1(°)增大差异有统计学意义(P〈0.05),其余项目差异无统计学意义。结论运用微植体支抗高牵引钩个性化舌侧系统可以内收前牙,改善硬组织突度,临床疗效较为确切,是矫治成人双颌前突的有效手段之一。
简介:为了确定成人正畸治疗的动机是否受自我感知能力的影响,我们建立了一个计算机图形程序,它可以使面部侧貌的数字照片动画化。我们预先假定正畸组比非正畸组更不易接受侧貌的变化。本文选取16例正畸患者和14例非正畸志愿者作为研究对象,将他们侧貌的下1/3部分的5个特征加以动画变形。受试者要回答发生变化的侧貌中可接受范围和最满意的侧貌。尽管两组在可接受范围上没有差异,但正畸者对标准侧貌变化的忍受力较低,且正畸组比非正畸组在最满意位置和至少一项真实侧貌特征上存在明显的不一致。两组准确复制自己侧貌的能力相同。此项检测自我感知力的独特方法使临床医生能够向患者提供一个动态范围,而不是单独一个可接受变化点。而且,这种计算机技术可以使患者通过交流对面部侧貌变化的喜好,积极参予到治疗计划的确定过程中来。
简介:目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位,以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-,穿梭质粒构建该三种基因的补偿株,WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位;闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中,但主要集中于胞浆和胞膜内,而Gap3仅分布于胞浆和胞膜;体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要;Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用,该协同作用发生在胞内环境。
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。
简介:目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞(hDPC)中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代(P1-P8代)hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d(P〈0.05)。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。
简介:目的:下颌阻生第三磨牙的拔除,可能导致邻近的下颌第二磨牙远中面的牙周并发症。本研究的目的是比较采用3种不同的全厚瓣行下颌阻生第三磨牙拔除术对第二磨牙远中牙周愈合的影响。材料和方法:选择45例双侧下颌阻生第三磨牙的志愿者纳人研究。每个患者被随机分到以下3组。A组经Thibauld和Parant改良的袋状瓣.B组经Laskin设计的三角瓣.C组经Laskin改良的袋状瓣。通过临床测量评估患者术后3、6、12、24个月的下颌第二磨牙的牙周健康状况。结果:21d后,术后并发症(水肿、干槽症)与翻瓣的设计无相关关系。但是术后24个月后,B组与其他组相比,牙周探诊深度的降低及临床附着水平的增加具有统计学差异(P〈005)。结论:应用不同的翻瓣设计行下颌阻生第三磨牙拔除术.对下颌第二磨牙远中牙周健康的影响目前尚不明确。由于翻瓣.在术后12个月及24个月后.下颌第二磨牙的牙周健康状况降低。采用何种翻瓣设计行下颌第三磨牙拔除术.可能与手术医师的使用习惯和偏好有关。
简介:目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法:用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs,分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒干扰载体(实验组)及含无关序列的GFP慢病毒载体(对照组)转染BMSCs,Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化(H3K27me3)及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达,并比较两组细胞的克隆形成率;实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高,具有更强的克隆形成能力,且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降,诱导14d后,钙结节形成较对照组少。结论:抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征,抑制其成骨分化。
简介:目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响,并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法:50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞.采用MTT法检测细胞生长抑制率,观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR(methylationspecificPCR,MSP)、反转录PCR(reversetranscrilotionPCR,RT—PCR)和实时定量PCR(real—timePCR)分析不同时间(2、4、8、16、24h)100nmol/LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6.12软件包对数据进行t检验。结果:TSA在50nmol/L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖(P〈0.05),并使细胞形态发生明显改变,抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol/LTSA处理ACC-2细胞2—16h后,p16^INK4a基因启动子区甲基化消失;处理2之4h后,p16^INK4amRNA表达显著增高。结论:TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平,使p16^INK4a基因表达升高,影响细胞周期,从而有效抑制ACC-2细胞的生长。
简介:目的:评价上颌无牙颌患者接受计算机辅助设计的种植手术并带入种植体支持的即刻负重桥体的临床效果。材料和方法:15位接受连续治疗的上颌无牙颌患者(5位男性.10位女性)平均年龄为52岁(40~70岁).他们接受了种植体支持的桥修复,对其临床疗效进行评价。采用了两次计算机体层扫描(CT),第一次是患者佩戴义齿/具有放射标志的放射导板进行扫描,第二次是仅扫描义齿。导板引导下的不翻瓣手术在局部麻醉下进行。共植入90枚种植体。种植体的长度10~13mm.种植体的直径为4.3mm或5mm。预先制作好丙烯酸树脂临时义齿.在手术后即刻戴入并用螺丝固位.所有的种植体进行即刻负重。术后6个月、12个月及18个月进行临床复诊及放射检查.记录种植成功率、边缘骨水平、患者的满意度及其他并发症。结果:术后随访18个月.有2位患者各缺失了1个种植体。18个月后.种植体周围骨水平平均下降了1.6mm。在第18个月时进行的患者满意度问卷调查显示患者对该治疗有很高的满意度。结论:尽管患者的数量有限.但是仍然可以显示软件及计算机断层扫描引导下的种植手术设计可以为无牙颌的修复提供可靠的结果及高成功率。
简介:目的:为了减少拔牙后牙槽骨吸收,进行拔牙位点保存和骨增量已成为标准的拔牙后治疗方案。该病例系列单独使用矿化异体移植物和联合0.3mg/ml的重组人血小板源性生长因子BB(rhPDGF-BB)对拔牙窝进行处理,比较术后4个月再生骨组织学和组织形态计量结果的差异。材料与方法:拔牙位点分为单独使用矿化异体移植物(对照组)和联合使用rhPDGF-BB(实验组)两组进行处理.包括完整拔牙窝和颊侧骨壁缺损拔牙窝,经过4个月的愈合期后.进行环钻活检及种植体植入。观察再生骨组织学和组织形态计量结果的不同。结果:术后4个月,剩余矿化异体移植材料的平均百分比,实验组明显小于对照组。同时,有髓骨平均百分比的差异显示相对于对照组(325.%),实验组明显有更多的骨形成(41.8%)。结论:在骨移植过程中.添加生长因子可能会加速骨再生.并使早期成功植入种植体成为可能。
简介:目的:为了减少拔牙后牙槽骨吸收,进行拔牙位点保存和骨增量已成为标准的拔牙后治疗方案。该病例系列单独使用矿化异体移植物和联合03mg/ml的重组人血小板源性生长因子BB(rhPDGF—BB)对拔牙窝进行处理,比较术后4个月再生骨组织学和组织形态计量结果的差异。材料与方法:拔牙位点分为单独使用矿化异体移植物(对照组)和联合使用rhPDGF—BB(实验组)两组进行处理,包括完整拔牙窝和颊侧骨壁缺损拔牙窝.经过4个月的愈合期后.进行环钻活检及种植体植入。观察再生骨组织学和组织形态计量结果的不同。结果:术后4个月.剩余矿化异体移植材料的平均百分比,实验组明显小于对照组。同时.有髓骨平均百分比的差异显示相对于对照组(325%),实验组明显有更多的骨形成(41.8%)。结论:在骨移植过程中,添加生长因子可能会加速骨再生.并使早期成功植入种植体成为可能。