简介：目的探讨椎管内肠源性囊肿的临床特点和外科治疗。方法回顾性分析2004年1月-2009年1月收治的12例椎管内肠源性囊肿患者的临床表现、影像学特征及治疗效果。本组男8例，女4例。囊肿位于颈段6例，胸段3例，腰段3例。结果全部病例均行显微手术治疗，术中全切8例，次全切2例，部分切除2例。术后除1例患者早期肌力下降外其余患者神经功能均明显改善。随访6月～5年（平均18个月），8例全切者无复发，4例次全或部分切除者2例复发。结论椎管内肠源性囊肿为先天性良性疾病，早期显微手术切除可获得良好效果。

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简介：目的：探讨LeFortⅠ型骨切开（LeFortⅠosteotomy）上颌骨整体后退术在矫治骨性Ⅱ类上颌骨前突畸形中的价值。方法：对16例骨性Ⅱ类上颌前突患者（上颌骨前突伴下颌骨后缩14例,其中同时伴颏后缩6例;单纯上颌骨前突2例）进行外科-正畸联合治疗。患者治疗前头影测量∠ANB为7.0°～13.1°,平均9.3°。行LeFortⅠ型骨切开上颌骨整体后退术,其中14例同期行双侧下颌支矢状骨劈开术（bilateralsagittalsplitramusosteotomy,BSSRO）前移下颌骨,6例行颏成形术（genioplasty）前移颏部。结果：本组行LeFortⅠ型骨切开上颌骨整体后退4～8mm,14例BSSRO下颌骨前移4～7mm,6例颏成形术颏前移6～8mm。1例一侧腭降动脉术中损伤断裂,经结扎处理,无感染及骨块坏死。16例患者伤口均一期愈合。术后及正畸结束后∠ANB为1.6°～3.5°,平均2.9°。结束治疗后随访6～24个月,牙弓形态及[牙合]曲线正常,牙排列整齐,咬合关系良好,外形明显改善,疗效满意。结论：对于骨性Ⅱ类上颌骨前突畸形患者,LeFortⅠ型骨切开上颌骨整体后退术是一种安全、合理、有效的正颌外科术式。

简介：摘要目的探讨改良截骨的带血管蒂头状骨移位治疗月骨无菌性坏死的临床疗效。方法自2014年3月至2019年12月我科收治月骨无菌性坏死患者19例，其中Lichtman分期ⅢA期15例，ⅢB期4例。摘除坏死月骨后将头状骨斜形截骨，髂骨植骨修复头状骨继发骨缺损，带血管蒂头状骨移位重建月骨缺损。随访记录患侧握力、腕关节疼痛VAS评分、Quick-DASH评分、PRWE评分、腕骨高度指数及腕关节活动范围。结果本组术后随访16~86个月，平均47个月。切口均Ⅰ期愈合，无感染及神经血管损伤并发症。腕关节VAS疼痛评分术前为(5.53±1.46)分，术后为(2.12±1.41)分，术后疼痛较术前明显缓解。术前患侧腕关节平均握力为(10.05±2.83)kg，术后患侧腕关节平均握力为(28.45±4.58)kg；Quick-DASH评分术前为25.45±4.56，术后为8.12±1.81；PRWE术前评分为26.97±7.52，术后为4.41±1.73，差异均有统计学意义(P<0.05)。X线片显示腕关节高度指数术前为0.49±0.03，术后为0.48±0.04，差异没有统计学意义(P>0.05)。结论改良截骨的带血管蒂头状骨移位是一种治疗月骨无菌性坏死的有效方法。

简介：摘要目的分析自体骨开放植骨疗法在胫骨感染性骨缺损的治疗中的临床效果。方法选取42例胫骨感染性骨缺损患者的临床资料进行回顾性分析，所有患者均应用自体骨开放植骨，观察其临床治疗效果。结果42例患者中，治疗后5周游离植皮的患者共计4例，且其创面均完全闭合，治疗后10周创面得以愈合的患者共计38例；本组中，骨性愈合的患者共计41例，其骨愈合的平均时间为（7.3±1.5）个月，出现感染复发现象的患者共计1例，未良好愈合。结论在胫骨感染性骨缺损的治疗中，自体骨开放植骨疗法的效果显著，属于一种行之有效的临床治疗方法。

简介：摘要骨组织稳态受成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡所调节，在RA及骨转移瘤等病理状态下，多种细胞因子促进破骨细胞的形成，使骨代谢失去平衡，导致骨组织过度吸收进而导致骨破坏。趋化因子在骨破坏过程中发挥着举足轻重的作用，其中含有ELR（Glu-Leu-Arg）结构域的CXC趋化因子可与CXCR1或CXCR2结合，参与破骨细胞活化过程的调节，同时也可影响成骨细胞的功能。本文主要针对CXCLs/CXCR1/2轴在RA及骨转移瘤等病理过程中骨代谢的调节作用进行综述。

简介：椎间盘退行性变是腰腿痛的重要原因之一,其特征性改变是髓核中蛋白多糖特别是聚合体含量下降、胶原类型的改变及伴随的水分的丢失.

简介：目的探讨以转染人血管内皮生长因子（Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）基因的骨髓基质干细胞（Bonemarrowstromalcells,BMSCs）构建的组织工程骨在犬眼眶壁骨缺损中的修复效果。方法体外分离扩增犬自体BMSCs至第2代,用腺病毒转染VEGF基因。采用Real-timePCR和WesternBlot检测目的基因和蛋白表达情况。细胞接种在珊瑚支架材料上构建组织工程骨,Elisa检测转基因细胞在支架材料上的蛋白持续表达情况。成年比格犬24只,双侧眼眶内侧壁制造直径12mm圆形骨缺损模型,随机分为4组：A组植入转染VEGF的组织工程骨,B组植入未转染基因的组织工程骨,C组植入单纯珊瑚材料,D组为旷置组。分别在手术后4周、12周、24周取材,行大体观察、Micro-CT分析、免疫组化方法检测血管形成情况,以及组织学观察和组织形态学检测比较骨缺损修复效果。结果VEGF基因修饰的BMSCs能够高表达目的基因和蛋白,构建组织工程骨后能够在体外持续分泌VEGF蛋白22d。C组和D组均未修复眶壁骨缺损。A组在骨缺损修复过程中,4周时的新生血管形成量和新生骨体积明显高于B组（P〈0.05）,但12周、24周时两组的新生血管量和新生骨量均无显著性差异（P〉0.05）。结论转染VEGF的BMSCs构建的组织工程骨体内回植后早期能够促进新生血管形成,加速新骨生成。

简介：摘要目的分析抑郁症和强迫症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF)水平的变化及与病程、严重程度与转归之间的相关关系。方法分别在抑郁症和强迫症治疗前后计算BDNF的浓度的结果。结果抑郁症与强迫症患者，血清BDNF水平低于正常。药物治疗后，抑郁症患者血清BDNF水平接近正常，但强迫症患者仍低于正常。抑郁症组患者血清BDNF水平与汉密尔顿抑郁量表得分成负相关。血清BDNF水平与抑郁症及强迫症患者的病程均呈负相关。结论抑郁症和强迫症患者在治疗前后血清BDNF水平是变化，有助于两者的诊断和鉴别诊断。

简介：本研究探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Westernblot方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验和管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞调亡。结果表明:BDNF以时间依赖性的方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活。100ng/ml的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25ng/ml血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响。结论:BDNF在体外有促血管新生的作用。PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用。

简介：摘要目的探讨髓源性生长因子（MYDGF）对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响。方法西方饮食喂养MYDGF+/+ApoE-/-小鼠（AKO）和MYDGF-/- ApoE-/-小鼠（DKO）12周，根据是否予腺相关病毒（AAV）-MYDGF载体干预，将AKO和DKO小鼠分为如下6组：AKO组、DKO组、AKO-绿色荧光蛋白（GFP）组、DKO-GFP组、AKO-MYDGF组和DKO-MYDGF组，每组8只。观察MYDGF对AKO及 DKO小鼠血管内皮舒张功能、斑块面积及炎症的影响。两组间比较采用t检验。结果干预12周后，与AKO组相比，DKO组小鼠内皮依赖性血管舒张功能下降（t=12.26，P<0.05），斑块表面积及横截面积均增加［（13.56±3.10）%比（42.01±3.29）%，t=17.80，P<0.01；（7.46±1.86）%比（21.54±2.18）%，t=13.87，P<0.01］；小鼠主动脉炎性浸润［巨噬细胞（CD68）、T淋巴细胞（CD3）］面积、血清炎性因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6）水平增高（t=7.51~51.52，均P<0.01）；体重、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及游离脂肪酸水平增加（t=2.42~9.29，均P<0.05）, 高密度脂蛋白胆固醇水平降低（t=9.865，P<0.01）。相反，补充MYDGF后，与AKO-GFP组和DKO-GPF组小鼠相比，AKO-MYDGF组和DKO-MYDGF组小鼠内皮依赖性血管舒张功能明显改善（t=4.38~5.17，均P<0.05）；斑块面积明显减少［表面积：AKO-GFP组比AKO-MYDGF组为（15.22±1.47）%比（6.85±1.37）%、DKO-GFP组比DKO-MYDGF组为（43.16±2.73）%比（17.93±2.04）%；横截面积：AKO-GFP组比AKO-MYDGF组为（10.42±1.24）%比（6.31±0.72）%、DKO-GFP组比DKO-MYDGF组为（19.33±1.04）%比（13.24±1.14）%，t=8.10~20.97，均P<0.01］；炎性浸润及炎症因子水平显著降低（t=6.29~40.79，P<0.01），代谢紊乱得到改善（t=2.16~4.75，P<0.05）。结论MYDGF可改善AopE-/-小鼠血管内皮功能，减少斑块面积，降低炎性浸润及炎症因子水平，改善机体代谢。MYDGF可能通过降低炎症反应改善AopE小鼠动脉粥样硬化的发生与发展。

简介：目的：探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激（CUS）致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子（BDNF）表达有关。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为对照组（CG）,模型组（MG）,丙戊酸钠灌胃正常组（VAPC）和丙戊酸钠灌胃模型组（VAPM）。以开场试验和强迫游泳试验评价大鼠焦虑抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大脑皮质丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;荧光定量PCR和Westernblot检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA和蛋白表达。结果：与CG组相比,MG组大鼠开场试验水平得分和垂直得分明显降低,强迫游泳试验不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD及CAT活力明显下降,海马BDNFmRNA和蛋白表达均明显降低。给予丙戊酸钠可明显阻遏上述变化,但对正常大鼠无明显影响。结论：CUS致大鼠焦虑抑郁行为与体内氧化及抗氧化失衡,海马BDNF表达减少有关;丙戊酸钠能阻遏这种变化,从而显示减轻CUS所致大鼠焦虑抑郁行为作用。

简介：【摘要】目的：讨论研究在广泛性焦虑症患者治疗中运用低频重复经颅磁刺激方式后，对患者脑源性神经营养因子浓度的影响。方法：将2020年12月到2021年12月期间院内的68例广泛性焦虑症患者纳入研究范围，对所有患者进行常规药物+低频重复经颅磁刺激治疗，对比治疗前后患者脑源性神经营养因子浓度变化情况。结果：患者治疗后的脑源性神经营养因子浓度明显高于治疗前，P

简介：摘要目的了解重度烧伤患者早期血清护骨因子/核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)和钙磷相关指标的变化。方法将2017年6月—2018年12月武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院收治的符合入选标准的30例伤后8 h内入院的重度烧伤患者纳入重度烧伤组[男24例、女6例，年龄(38±13)岁]，同期招募该单位体检中心体检结果正常的10名健康志愿者纳入健康对照组[男7名、女3名，年龄(37±8)岁]，进行前瞻性对照研究。重度烧伤组患者于伤后1、7、14、21、28 d各抽取5 mL空腹静脉血，健康对照组志愿者取5 mL空腹静脉血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中护骨因子、RANKL、25羟维生素D及甲状旁腺激素(PTH)水平并计算RANKL/护骨因子比值，分别采用溴甲酚绿法、甲基百里酚蓝比色法和磷钼酸法测定血清白蛋白、血钙和血磷水平。对数据行Fisher确切概率法检验、重复测量方差分析、独立样本t检验、Mann-Whitney U检验以及Bonferroni校正。结果(1)重度烧伤组患者伤后1、7、14、21、28 d血清护骨因子水平分别为155.11(102.91，187.02)、170.07(84.60，196.86)、174.95(59.09，208.35)、190.01(47.08，214.52)、188.85(58.73，223.13)pg/mL，均明显高于健康对照组志愿者的33.34(28.59，45.68)pg/mL，Z＝－3.436、－4.311、－3.248、－2.811、－4.217，P<0.01；血清RANKL水平分别为(1 869±791)、(1 746±857)、(1 781±713)、(2 015±825)、(2 272±583)pg/mL，均明显高于健康对照组志愿者的(49±16)pg/mL，t＝12.600、10.844、13.294、13.041、20.880，P<0.01；RANKL/护骨因子比值分别为12.23(8.10，24.73)、11.40(8.25，16.96)、11.15(6.91，38.32)、12.98(9.22，49.68)、13.91(10.29，40.68)，均明显高于健康对照组志愿者的1.17(0.91，1.74)，Z＝－4.560、－4.529、－4.529、－4.560、－4.623，P<0.01。(2)重度烧伤组患者伤后1 d血清25羟维生素D水平明显低于健康对照组志愿者(Z＝－2.749，P<0.01)。与健康对照组志愿者比较，重度烧伤组患者伤后1、7、14、21、28 d血清白蛋白水平明显降低(t＝－4.374、－7.689、－8.257、－7.651、－6.259，P<0.01)，血清PTH水平明显升高(Z＝－4.685、－4.685、－4.685、－4.654，－4.685，P<0.01)，血磷水平无明显变化。重度烧伤组患者伤后1、7、14、21 d血钙水平明显低于健康对照组志愿者(Z＝－2.375、－3.455、－2.442、－2.016，P<0.05或P<0.01)。结论重度烧伤患者早期血清护骨因子、RANKL、RANKL/护骨因子比值、PTH升高，25羟维生素D、白蛋白及血钙下降，这可能是导致患者骨质流失的机制。

简介：目的：探讨颌骨前后向不调指数（APDI）与上、下颌骨矢状向的位置关系,以利于骨性安氏Ⅲ类错[牙合]的诊断及治疗。方法：测试对象共100例,其中正常成人组20例,正常青少年组20例,骨性安氏Ⅲ类错[牙合]成人组28例,早期骨性安氏Ⅲ类错[牙合]治疗组24例,早期骨性安氏Ⅲ类错[牙合]治疗失败组8例。头颅侧位定位片测量指标为,腭平面角、面角、AB平面角及APDI值。采用SAS6.12软件包对数据进行t检验。结果：正常人群的APDI均值在85°以下,骨性安氏Ⅲ类错[牙合]APDI均值在90°以上,青少年的各项测量值相对成人小,需行正颌外科的患者,APDI均值超过100°。APDI值各组间均有显著性差异,P〈0.01。结论：APDI均值超出正常标准值越多,上、下颌骨骨性矢状向畸形就越严重。APDI值是评价骨性安氏Ⅲ类上、下颌骨矢状向关系较为有效的指标。

简介：摘要目的探讨郑州地区1-3岁釉质发育不全儿童骨源性碱性磷酸酶的检测分析。方法利用骨源性碱性磷酸酶试剂盒对郑州及周边地区前来本院就诊的1-3岁213名临床初筛发现有不同程度釉质发育不全症状者，进行儿童骨源性碱性磷酸酶的检测。结果213名受检儿童中骨源性碱性磷酸酶≤200u/L者仅13例，占6.10%；200u/L—250u/L者84例，占39.44%；250u/L—300u/L者112例，占52.58%；≥300u/L者4例，仅占1.88%。结论儿童骨源性碱性磷酸酶检测可作为早期预防、早期发现、早期诊治儿童釉质发育不全的监测指标之一。

简介：肾性骨营养不良主要包括四种不同的组织类型：继发性甲状旁腺功能亢进，骨软化症，混合型肾性骨营养不良，无力型骨病。