简介：无

简介：目的探讨体外联合应用抗菌药物对泛耐药铜绿假单胞菌（PDRPA）感染的杀菌能力，寻求有效的抗菌药物联合。方法收集20株急性呼吸道感染患者中分离的PDRPA，进行抗菌药物联合杀菌试验（MCBT），并用微量肉汤稀释法测定最低抑菌浓度（MIC）及最低杀菌浓度（MBC），SPSS11．5统计软件分析数据。结果PDRPA对多黏菌素β单药最敏感；阿米卡星联合β内酰胺类抗生素（头孢他啶、氨曲南、哌拉西林-他唑巴坦）抗菌活性增强最显著（P〈0．05）；2种β内酰胺类抗生素联合（头孢他啶与氨曲南、头孢他啶与哌拉西林-他唑巴坦）也表现出对部分菌株抗菌活性增强。结论对PDRPA进行个体化的MCBT可能有助于抗菌药物联合治疗PDRPA的选择。阿米卡星联合β内酰胺类或两种β内酰胺类抗生素联合治疗值得临床进一步观察。

简介：摘要对2018年4月至2019年6月四川省人民医院儿科收治的2例感染铜绿假单胞菌囊性纤维化(CF)患儿资料进行分析。例1为11岁女童，既往无反复呼吸道感染史，首次痰培养发现铜绿假单胞菌，反复纤维支气管镜检查下可见大量黄白色分泌物附着，胸部CT示双肺支气管周围多发斑点影及树芽征。CFTR基因检测结果示3处杂合突变：c.2909G>A(chr7：117246728)、c.*133T>A (chr7：117307295)和c.*125delT(chr7：117307285)；例2为7岁男童，既往有反复呼吸道感染史，父母为近亲结婚，痰液及支气管肺泡灌洗液多次培养均为铜绿假单胞菌，且胸部CT示双肺支气管扩张并炎症。基因检测：染色体位置chr7-117171059，c.380T>G纯合突变发病，导致氨基酸改变p.leu127stop(无义突变)。提示对于儿童感染铜绿假单胞菌，胸部CT示支气管扩张征象及纤维支气管镜下见大量分泌物应警惕CF，需及时完善基因检测，尽早明确诊断。

简介：摘要目的对儿童重症监护病房铜绿假单胞菌感染进行一个临床研究，观察患者的康复状况。方法以2008年2月到2010年10月期间我院入住的重症儿童，研究观察患儿的铜绿假单胞菌的感染状况，进行详细的临床研究。结果重症监护病房中的儿童一共有48位，由此得到的铜绿假单胞菌的株数是85。在这当中，通过社区受到感染的人数是10位，通过医院受到感染的人数是38位。因为P小于0.05，两个分组之间在统计学方面是有意义的。结论在临床表现方面，通过社区受到感染的的患者的病症和通过医院受到感染的的患者的病症之间存在着巨大的差异。通过社区受到感染的患者大多数情况属于原发性质，死亡的机率比较高。对于医院的获得性感染病原，铜绿假单胞菌就是比较重要的一种。抗生素等的过度使用都可能增大这种细菌感染的可能性。

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简介：摘要目的对广西壮族自治区钦州市中医医院2013-2015年临床分离的212株铜绿假单胞菌引起临床感染分布特点及对常用抗菌药物的耐药性分析。为指导临床合理使用抗菌药物提供依据。方法采用合肥恒星HX-21细菌鉴定药敏分析仪进行细菌鉴定和药敏试验，并用WHONET5.6软件统计分析数据。结果分离的212株铜绿假单胞菌中97.3%来自于住院病人，75.5%分离于呼吸道标本中。对碳青霉烯类的耐药率为8.3%，对阿米卡星耐药率为10.8%，对其他常用抗菌药物的耐药率均在15%以上，详细见表1。结论铜绿假单胞菌是医院感染的重要病原菌，应加强监测，指导临床合理使用抗菌药物并控制医院耐药菌感染的流行。

简介：摘要：目的：分析探讨耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌对其他抗菌药物的耐药性。方法：对我院2020年1月至2020年8月收集的187株铜绿假单胞菌进行回顾性分析，均采用全自动微生物鉴定系统开展细菌鉴定和药敏试验，评定铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的菌株数。结果：铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的菌株数可以达到121株，占比64.71％，其中以美罗培南和亚胺培南同时耐药为主。改良Hodge试验的阳性菌株检出率达到52株，阳性率为42.95％。结论：铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的机制较为复杂，为减少耐药菌株的产生可以加强抗菌药物的合理应用，以此减少医院感染暴发流行事件。

简介：

简介：摘要：铜绿假单胞菌是一种革兰氏阴性杆菌，常见于医院内获得感染，或见于抵抗力弱及患有基础疾病的老年患者，但本文就一例中年患者社区感染铜绿假单胞菌致肺脓肿通过CT引导下经皮肺穿刺活检及支气管镜下取灌洗液送检二代宏基因测序明确诊断，针对病原学治疗后患者好转出院，本文就铜绿假单胞菌致肺脓肿的临床表现、影像及治疗效果进行回顾性分析，并查阅相关文献。

简介：摘要：内生细菌是宿主内生态系统的重要组成部分，具有丰富的生物多样性，是潜力巨大的微生物新资源。内生菌的研究对于保护野生与濒危药用植物，拓展药用资源，新药研发等均有一定意义。内生细菌在与宿主长期协同进化的过程中，逐渐形成了对抗、互惠、共生等多种关系，能够直接或间接调节宿主的生长发育，协助宿主抵抗病虫害及环境胁迫等生物过程。近年来，内生细菌及其次级代谢产物广泛应用于新药研发，生物防治等领域，展现出巨大的研究与开发价值。本文综述了内生菌形成分布，其资源的多样性，对药用植物的道地性等方面的研究进展，并对未来前景进行了探讨，为内生菌的进一步研究提供参考，拓展和提升中药资源价值。

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简介：以根癌土壤杆菌为出发菌株，采用发酵法生产辅酶Q10考察了破壁方法、皂化温度、皂化时间、加碱量、皂化顺序对辅酶Q10提取率的影响，试验得到皂化的最佳条件为：皂化温度60℃，皂化时间30min，皂化液与破碎液比例为5：2。与未皂化相比，皂化后的细胞碎片经固液萃取后得到的辅酶Q10提取量提高了39．65％，并且消除了杂质对辅酶Q10测定的影响，该方法可行性强，具有广阔的发展前景。

简介：伊萨克·迪内森（IsakDinesen，1885—1962），丹麦著名女作家，原名凯伦·布利克森（KarinBlixen），1885年4月17日生于哥本哈根北部的伦斯特德一个贵族家庭。凯伦早年就读于丹麦艺术学院，后在巴黎和罗马学习绘画。1914年随丈夫布洛·布利克森男爵旅居肯尼亚，经营一个咖啡农场。1921年同丈夫离异，开始独立经营农场。1931年受干旱和全球经济萧条的影响，农场经营难以维持，她被迫卖掉农场回到丹麦，从此开始用伊萨克·迪内森作笔名，以她在非洲的经历为源泉进行创作。

简介：摘要目的研究下呼吸道感染铜绿假单胞菌的多重耐药性。方法采用目标检测法，选取我院下呼吸道感染患者389例为标本，对患者进行感染病原菌的耐药性检测。结果药敏实验结果显示，分离病原菌209株，具有耐药性的菌株51株，占据病原菌的24.40%；具有耐药性的菌株中以革兰阴性杆菌为主，占34株，占耐药菌耐药性的66.67%。如肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟杆菌、粘质沙雷菌、枸橼酸菌属、志贺菌属、沙门菌属等；铜绿假单胞菌是一种机会致病菌，对不同的抗生素耐药性能不同，占据革兰阴性杆菌10例，占耐药性的29.41%，占多耐药性的14.71%。结论下呼吸道感染患者中以铜绿假单胞菌比例较高，是感染病原菌的主要来源，早期对铜绿假单胞菌的耐药性进行分析，为预后避免其发展为多重耐药球菌提供临床依据，值得临床广为采用。

简介：摘要目的探讨呼吸内科病房患者铜绿假单胞菌的感染情况以及耐药性。方法选取我院40例呼吸内科病房患者，对其进行痰液标本采集，分离获得铜绿假单胞菌，进行药敏实验。结果铜绿假单胞菌主要来源于316株痰标本，共分离出270株铜绿假单胞菌占85.4％，；铜绿假单胞菌对所检测的10种抗菌药物产生了不同的耐药性，耐药率最低的抗菌药物是亚胺培南，耐药率24.7％。结论呼吸内科患者当中，铜绿假单胞菌的感染率极高，且逐年上升，铜绿假单胞菌对于药物的耐药性为多重耐药性，为保证患者的临床治疗效果，应谨慎使用抗菌药物。

简介：摘要]:目的：分析本院重症监护病房（ICU）与非ICU铜绿假单胞菌的耐药性，为临床合理应用抗生素提供科学依据。方法：对本院2010年1月～2011年4月感染的铜绿假单胞菌进行比较分析，用VITEK-32微生物分析系统进行病原菌鉴定，药敏试验K-B纸片法，应用WHONET5软件对临床分离细菌的药敏试验结果进行统计分析。结果：722株铜绿假单胞菌中，ICU构成比最高，为23.4%（169/553）。在12种抗生素中，头孢哌酮/舒巴坦的体外抗菌活性最好。ICU与非ICU铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药率差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：ICU中铜绿假单胞菌的耐用率明显高于非ICU，应引起临床高度重视。

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简介：摘要目的探究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, P．gingivalis)菌体表面菌毛素(fimbrillin, FimA)在P.gingivalis促进食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)进展过程中的作用。方法野生型P.gingivalis与fimA基因缺失型P.gingivalis(fimA-/-P.gingivalis)经形态学和PCR鉴定后感染ESCC细胞，免疫荧光、CCK-8、Transwell小室检测fimA-/-对P.gingivalis侵入细胞、增殖、迁移和侵袭能力影响，Western blot检测pSmad2/3变化，裸鼠皮下成瘤检测荷瘤生长。结果fimA-/-P．gingivalis与野生型P.gingivalis比较，FimA缺失可能降低菌体间黏附，fimA-/-P.gingivalis侵入NE6-T细胞内细菌数目减少，刺激NE6-T和KYSE30细胞增殖、迁移和侵袭能力降低，pSmad2/3激活降低，fimA-/-P.gingivalis感染的KYSE30在裸鼠皮下生长较野生型P.gingivalis明显降低。结论FimA介导了P.gingivalis促进ESCC演进的作用，是阻断P.gingivalis促肿瘤作用的潜在靶点分子。

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