简介：双酚S（BPS）和双酚F（BPF）作为双酚A（BPA）的替代品在工业中被广泛使用。近年来BPS和BPF在水环境中不断检出,因其难降解、易蓄积,可能会对水生态系统和人体健康造成不利影响。因此对BPS和BPF在水、沉积物等水环境介质中污染状况进行综述,发现BPS和BPF的含量有日益升高的趋势,甚至在某些水体中的浓度超过BPA。然后,从急性毒性、内分泌干扰效应、发育毒性等3个方面,阐述了它们对水生生物产生的毒理效应。并且基于水环境介质中的检出浓度和实验室毒理数据,对水体和沉积物中BPS和BPF的生态风险进行评估,发现沉积物中的风险要高于水体。最后对目前研究局限以及未来的研究方向进行了探讨和展望。

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：将牡蛎消化腺分别暴露在1000ng.L-1和100ng.L-1TBT水溶液中4周,然后将染毒的牡蛎消化腺分别投喂疣荔枝螺（Thaisclavigera）。经过45d的暴露和30d的净化,我们发现雌雄疣荔枝螺的消化和生殖系统能较快地吸收TBT（吸收速率ku=0.004-0.022.d-1）,并且其代谢（生物代谢系数BDI=5.59-23.30）和排出速率（净化速率ke=0.024-0.053.d-1）也相对较快,各器官中TBT的代谢产物MBT占了相对较高的比例,因此TBT在食物链传递过程中没有出现生物放大的现象。此外,TBT有逐渐从雌螺消化系统向生殖系统转移的趋势,并且雌螺生殖系统对TBT的吸收和富集能力（ku=0.006-0.022.d-1,生物放大系数BMF=0.181-0.664）要显著强于雄螺（ku=0.004-0.014.d-1,生物放大系数BMF=0.142-0.376）,但其代谢和净化速率（BDI=5.59-10.50,ke=0.024-0.025.d-1）却显著低于雄螺（BDI=11.5-12.4,ke=0.031-0.050.d-1）,雌螺的生殖系统被认为是TBT转移和富集的潜在靶器官,这对我们今后开展TBT污染的环境监测和评价具有重要的参考价值。

简介：邻苯二甲酸酯类污染物（PAEs）在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法（HPLC）探究了邻苯二甲酸二甲酯（DMP）在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为：红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱（HPLC）实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。

简介：为探究并比较淡水鱼种日本青鳉早期发育阶段对Cu2＋和Cd2＋等重金属胁迫的响应,在实验室通过半静态方式,对日本青鳉受精卵和仔稚鱼分别进行了48h和96h急性毒性实验。结果表明：Cu2＋对日本青鳉胚胎24、48h-LC_（50）分别为8.164mg·L（-1）和6.965mg·L（-1）;Cd2＋对日本青鳉胚胎24、48h-LC_（50）分别为63.084mg·L（-1）和53.093mg·L（-1）;较低浓度组Cu（2＋）（≤1.97mg·L（-1））时日本青鳉胚胎的发育速率快于对照组,而较高浓度组（≥3.87mg·L（-1））胚胎的发育速率则慢于对照组;与Cu（2＋）略有不同,无论浓度高低Cd（2＋）对胚胎的孵化速率均产生抑制作用;Cu（2＋）和Cd（2＋）质量浓度分别高于1.97mg·L（-1）和19.68mg·L（-1）时,两种重金属离子均显著降低胚胎的孵化率（P〈0.05）。Cu（2＋）对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96h-LC_（50）分别为5.361mg·L（-1）、2.844mg·L（-1）、2.020mg·L（-1）和1.352mg·L（-1）;Cd（2＋）对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96h-LC_（50）分别为15.907mg·L（-1）、10.550mg·L（-1）、7.986mg·L（-1）和6.346mg·L（-1）;Cu（2＋）对日本青鳉稚鱼24、48、72和96h-LC_（50）分别为5.732mg·L（-1）、4.037mg·L（-1）、2.498mg·L（-1）和1.955mg·L（-1）;Cd（2＋）对日本青鳉稚鱼的24、48、72和96h-LC_（50）分别为16.419mg·L（-1）、11.745mg·L（-1）、8.516mg·L（-1）和6.776mg·L（-1）。与其它淡水水生生物相比,日本青鳉仔稚鱼对铜和镉离子较为敏感。

简介：氧化锌（ZnO）纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放、线粒体活性氧（ROS）水平和膜电位（Δφm）、延迟整流钾电流变化和Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^＋/K^＋-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：欧盟议会已在全体会议上表决同意逐步在所有包装中停止使用具有致癌、致突变或生殖毒性（CMR）或者内分泌扰乱性质的物质。

简介：化工品生产,是印度最古老的家庭工业之一.本文聚焦于染料和染料中间产品行业,这个行业的许多公司都是中小企业.在过去10年左右的时间里,由于对它们的环境性能要求越来越高,它们已经历了几次金融压力.流程终端废物治理与排放已经有所改进,但却是有限的成功,因为它的成本昂贵(而且改变废物形态和消除它们并不是一回事).已经开展的为数不多的印度清洁生产行动中,迄今主要还是示范项目.通过贯彻清洁生产措施,参与企业已经提高了生产力、削减了成本并且降低了它们的污染负荷.实现的节余潜力,是原投资的许多倍.

简介：脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）、黄曲霉毒素B1（AFB1）和玉米赤霉烯酮（ZEN）是最为常见的粮食真菌毒素,易共存于谷物产品和动物饲料中,而目前对其联合毒性的研究较少,且研究结果并不完全一致。为探究DON、AFB1和ZEN的联合毒性作用,本论文以秀丽隐杆线虫（C.elegans）为模型,分别评估了毒素混合物AFB1＋DON、AFB1＋ZEN、DON＋ZEN和AFB1＋DON＋ZEN对C.elegans的生长发育（体长）和生殖能力（产卵量）的毒性作用,并用Chou-Talalay模型来判定毒素混合物的相互作用类型。研究表明,AFB1、DON和ZEN单独染毒C.elegans时,其毒作用强弱为AFB1〉ZEN〉DON。联合染毒时,AFB1＋DON对C.elegans产生协同作用,而DON＋ZEN则产生拮抗作用;AFB1＋ZEN对体长（24h）和产卵量的毒作用随着暴露浓度的增加,由弱拮抗变为协同作用,而在毒素暴露48h后,对线虫的生长发育呈协同作用;AFB1＋DON＋ZEN除在EC50-24h和EC75-24h时对体长产生明显的毒性增强作用外,其他普遍表现出拮抗作用。由此表明,DON、AFB1和ZEN对C.elegans的联合毒性作用与剂量和时间相关。

简介：为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自（DF_HP）和邻苯二甲酸单乙基己基酯（MEHP）长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制，将孵化后1周的海洋青鳉（Oryziaymelastigma）分别暴露于DEHP（0．1mg·L-1和05mg·L-1）和MZrW（0．1mg·L-1和05mg·L-1）6个月。结果显示：DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数，而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉，DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调，而对于雄性青鳉，DEHP暴露后，只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下，MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ，而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内，VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关，并且ER与PPAR也显著相关。研究表明，DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因（VrG和chg）和过氧化物增殖激活受体（PPARα和PPARγ）的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应，并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。