简介:目的:通过腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂的方法,研究NO在介导运动对去卵巢大鼠骨代谢调节过程中的作用。方法:2月龄Wistar雌性大鼠32只,随即分为假手术安静组(S,n=8)、去卵巢安静组(0,n=8)、去卵巢运动组(OE,n=8)和去卵巢运动抑制剂组(OEI,n=8)。跑台训练在动物去卵巢1周后开始,跑台速度为15m/min,坡度为零,每次训练30min,每周训练5天,共训练12周。在每次进行跑台训练前40min,对0EI组大鼠腹腔注射一氧化氮合酶抑制刺L—NAME,注射剂量为5mg/kgBW。12周的训练结束后,处死所有大鼠,MicroCT测试股骨干骺端松质骨骨小梁体积密度BV/TV,荧光定量PCR法测试股骨成骨细胞标志性蛋白COL1和破骨细胞标志性酶TRAP的基因相对表达量。结果:与S组大鼠相比较,O组大鼠股骨干骺端松质骨BV/TV和股骨COL1基因相对表达量均显著降低,且股骨TRAP基因相对表达量显著升高;与O组大鼠相比,OE组大鼠上述各指标均有明显改善;同时,OE组大鼠上述各指标也明显优于0EI组,而OEI组大鼠则与O组没有显著差异。结论:跑台运动可增加去卵巢大鼠骨组织的成骨作用并降低其骨吸收作用,减缓大鼠去卵巢后的骨质流失;NO介导了跑台运动对于去卵巢大鼠骨代谢的调节作用。
简介:为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β莆萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P》0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和(PLA2)活性明显高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌线料体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.