简介：目的分析不同病变冠心病患者血清甘油三脂脂肪酶(ATGL)水平,探讨其相关性。方法入选2014年2月~2014年8月在安阳地区医院心内二科住院的冠心病患者85例为研究对象,均行冠状动脉造影,其中男性51例,女性34例,年龄41~67(56.3±6.2)岁。按照WHO冠心病诊断标准分为急性心肌梗死(AMI)组(30例)、不稳定型心绞痛(UA)组(30例)、稳定型心绞痛(SA)组(25例)。选取同期收治的冠状动脉造影诊断无冠心病的健康个体作为对照组(30例)。分别于入院24h内检测血清甘油三酯脂肪酶(ATGL)水平。结果与对照组比较,SA组、UA组、AMI组血清ATGL水平均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。AMI组较SA组血清AGTL水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组较对照组和SA组CRP水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。根据病变程度分为对照组、单支病变组、双支病变组、多支病变组,各组AGTL水平随病变严重程度呈降低趋势,差异有统计学意义(P均<0.05)。受试者ATGL与体质指数、三酰甘油、Gensini评分、C反应蛋白呈负相关(r=-0.226,r=-0.324,r=-0.476,r=-0.367,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.365,P<0.05)。结论血清ATGL水平与冠心病病变程度密切相关,可能是反映冠状动脉狭窄程度的新的血清标记物。

简介：1临床资料患者男性，55岁，主因“间断胸闷10年，加重伴胸痛1.5小时”入院。患者10年前经常无明显诱因出现胸闷，持续数秒钟后可恢复，未重视。1.5h前，患者于睡眠中突发心前区疼痛，伴有胸闷、大汗，出现2次短暂意识丧失，数秒钟后恢复，经120急救中心抢救，急查心电图（见图1）：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2～0.3mV，三度房室传导阻滞，给以“阿司匹林300mg口服，硝酸甘油0.5mg含化”后胸痛症状缓解，立即送我院急诊。

简介：患者男性,20岁.临床诊断:病毒性心肌炎.心电图检查(图1A)可见:窦性心律,频率为68次/min,Ⅰ、aVL、aVR、V4～V6导联P波呈三峰型,除aVL导联外均呈高-低梯形排列,而aVL导联三峰电压高低互有参差,1～2峰间距0.04s,2～3峰间距0.04s,P波时限0.14s,1、2、3峰各占时0.06s、0.04s、0.04s.

简介：三度房室传导阻滞（三度AVB）在临床上并不少见，当三度AVB发生时，心脏会保护性启动缓慢稳定的逸搏心律来保护心脏，以避免发生心脏停搏。逸搏心律无论来自交界区或是心室，患者一般不会发生晕厥。但在实际工作中部分患者是以晕厥为首要症状来就诊的，因晕厥跌倒发生骨折就诊于骨科，或晕厥跌倒发生脑出血就诊神经内科或神经外科，或者误诊为癫痫发作，而来心内科就诊的患者只有其中的少数。

简介：目的对比3种脑出血量表在预测自发性脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）患者预后中的作用。方法选择自发性脑出血患者61例。入院时采用Hemphill等的原始的ICH量表（originalICHscore，OICH）及Chenug等的改良的ICH量表（modifiedICHscore，MICH）、新的ICH量表（newICHscore，NICH）进行评分。同时于入院时采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、Barthel指数评分。3个月时进行NIHSS、Barthel指数和改良的Rankin量表（MRS）评分。分析3种ICH量表与其他量表评分的相关性；以MRS为标准，对比3种ICH量表评价脑出血患者预后的准确性。结果①3种ICH量表评分与脑出血患者入院时NIHSS评分和3个月MRS、NIHSS评分均呈正相关，差异均有统计学意义（P〈0．01），而与入院时和3个月Barthel指数呈负相关，差异均有统计学意义（P〈0．01）。②与MRS量表比较，OICH、MICH、NICH量表判断ICH患者预后不良的敏感性分别为73．1％、84．6％、80．8％，特异性分别为80．0％、88．6％、60．0％，符合率分别为77．0％、86．9％、68．9％。结论OICH、MICH、NICH量表评分与脑出血患者神经功能缺损程度相关。3种量表相比，MICH量表对脑出血预后判断的敏感性、特异性及符合率最高。

简介：冠心病三支病变对经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)效果影响较大,我们对此进行了回顾性研究,以了解国人冠脉三支病变与易患因素之间的关系.1.资料与方法1.1.病例选择:1997～2000年在我院经冠状动脉造影检查确诊为冠心病者,共147例.其中观察组52例,男39例,女13例,年龄65.40±7.32;对照组95例,男81例,女14例,年龄60.92士10.46.将上述患者按累及的冠脉支数分为2组,即三支病变和对照组(单支和双支).1.2.冠状动脉造影诊断标准:冠心病的诊断参考1997年WHO标准,选择性冠状动脉造影采用Judkins法,左右冠状动脉均行多体位及角度照射,部位包括正侧位;至少2个正交投射体位造影发现冠状动脉狭窄≥50%诊断为冠状动脉狭窄;按病变支数分为单支和双支病变和三支病变.

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：摘要目的研究反复呼吸道感染（RRI）患儿细胞及体液免疫功能及血清sIL—2R水平监测情况。方法回顾分析2015年1月至2016年1月期间在我院治疗的82例反复呼吸道感染患儿临床资料，检测患者血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平、总T淋巴细胞、T淋巴细胞亚群变化（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、）。结果RRI患儿总T淋巴细胞、CD4+、CD4+/CD8+明显低于正常患儿，CD8+、sIL-2R水平明显高于正常患儿，差异有统计学意义（P＜0.05）；血清免疫球蛋白IgA、IgG水平明显低于正常患儿，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论反复呼吸道感染患儿细胞及体液免疫功能均明显发生紊乱，临床检测胞及体液免疫功能对临床治疗具有一定的指导意义。

简介：目的探讨非冠心病患者白细胞端粒长度与阵发性心房颤动（房颤）的相关性。方法选择2014年5月~2016年1月在天津医科大学第二医院心脏科行冠状动脉造影术检查住院治疗的患者138例,根据诊断分为非房颤组88例和阵发性房颤组50例。抽取外周血并提取DNA,通过实时聚合酶链反应测量白细胞端粒长度,标化为端粒/单基因比值,记录并比较患者基线资料,采用非条件logistic回归分析二者相关性。结果与非房颤组比较,阵发性房颤组心力衰竭、体质量指数、D-二聚体、纤维蛋白原明显升高,他汀类药物使用比例明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.010）。阵发性房颤组白细胞端粒较非房颤组更长,但差异无统计学意义[0.28（0.11,0.71）vs0.20（0.06,0.46）,P=0.100]。logistic回归分析显示,白细胞端粒长度与阵发性房颤无相关性（OR=1.498,95%CI：0.924~2.426,P=0.100）,调整年龄、体质量指数、D-二聚体及纤维蛋白原等混杂变量后,白细胞端粒长度与阵发性房颤无相关性（OR=0.960,95%CI：0.124~7.404,P=0.970）。结论非冠心病患者白细胞端粒长度与阵发性房颤发病无相关性。

简介：心肌梗死后浸润于缺血坏死区域的单核／巨噬细胞，在炎症早期通过酶解作用分解梗死组织，在炎症中晚期通过旁分泌作用加速细胞外基质重塑和血管新生过程，从而促进心肌梗死后组织修复进程。然而，心梗后早期炎症反应过度，会导致原有细胞外基质的过度降解，引发梗死区膨展、心室壁变薄、心室腔扩张、乃至室壁瘤和心室破裂等严重并发症。

简介：目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和白细胞介素10（IL-10）水平的变化及其临床意义。方法：ACS患者48例，其中急性心肌梗塞（AMI）17例，不稳定性心绞痛（UAP）31例，稳定性心绞痛（SAP）18例，健康对照者20例，以免疫散射比浊法测定hsCRP，酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平，ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果：ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者（P〈0．05）；ACS患者hscRP／IL-10比值（hsCRP／IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标）明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），AMI患者的高于UAP患者，UAP的又高于SAP（P均〈0．01）；ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关（r=-0．52，P〈0．01），hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论：ACS患者血清hsCRP水平升高，IL-10水平降低，二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。

简介：目的观察不同程度的颈动脉粥样硬化（carotidarterysclerosis,CAS）患者外周血T淋巴细胞亚群的分布特点,以及阿托伐他汀对此的影响.方法选择CAS患者212例,按照CAS严重程度分为3组.轻度CAS组73例,中度CAS组96例,重度CAS组43例,每天口服20mg阿托伐他汀,观察治疗前和治疗6个月后的颈动脉内膜中层厚度（IMT）、CAS斑块的数量和稳定性、HDL-C、LDL-C、TG、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、CD4T淋巴细胞、CD8T淋巴细胞和CD4/CD8比值变化.结果中度CAS组和重度CAS组治疗后IMT较治疗前明显降低[（1.77±1.26）mmvs（2.23±1.06）mm,（2.15±1.10）mmvs（2.61±1.31）mm,P＜0.05].3组治疗前后IMT和斑块性质比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.3组治疗前后LDL-C、CD4、CD8、CD4/CD8比较,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;3组治疗前TG、hs-CRP比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;与治疗前比较,3组治疗后LDL-C、TG、hs-CRP、CD8明显降低,HDL-C、CD4、CD4/CD8明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.结论阿托伐他汀治疗CAS的机制之一是调节T淋巴细胞亚群.

简介：目的研究原发性高血压（EH）患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力（TAOC）,血清丙二醛（MDA）水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,脉压（PP）水平,根据身高,体重计算出体表面积（BSA）及体重指数（BMI）。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组（control）,所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度（IVST）,左室后壁厚度（LVPWT）,左室舒张末期内径（LVEDd）,左室收缩末期内径（LVEDs）,EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL）,尿素氮（BUN）,肌酐（CR）,尿酸（UA）,空腹血糖（FBG）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果（1）原发性高血压组（EH）较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I

简介：临床上常常将二度（含高度）房室传导阻滞（AVB）伴干扰（即混合性房室脱节），误诊为三度AVB。多数学者认为，诊断三度AVB必须同时具备：①心房（含窦性P波或异位房性P波，交接性P波，下同）频率不能太快，不应超过文氏阻滞点（135～150次／min）数值；②心室率要足够的慢（符合房室交接性起源为40～60次／min，心室起源为25-40次／min）。有人形象地表述为：在两个QRS波之间有3个P波时，三度AVB的诊断方为可靠。

简介：目的用平板运动试验（TET）、多层螺旋CT三维成像（MSCT）、12导联动态心电图（12-AECG）Z种无创方法诊断冠心病进行比较，并以冠脉造影（ACG）为“金标准”，评价上述三种方法对冠心病的诊断价值。方法选择60例患者均进行，TET、MSCT、12-AECG和ACG检查。计算，TET、MSCT、12-AECG诊断冠心病的敏感性和特异性，并计算将上述三种方法两两联合、三种联合诊断冠心病的敏感性和特异性。结果以ACG结果为金标准，TET诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为79．07％和70．59％；12-AECG诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为72．09％和64．71％；MSCT诊断冠心病心肌缺血的敏感性、特异性和准确率分别为92．77％、91．08％和91．67％。MSCT与12-AECG联合、MSCT与TET联合及12-AECG与，TET联合使敏感性分别提高到95．35％、95．35％和97．67％。TET、12-AECG与，TET串联使特异性提高到100％。结论将三种无创方法联合可提高冠心病诊断的特异性。

简介：目的评价实时三维超声心动图在双心室再同步化治疗慢性心衰中的临床价值。方法设置正常对照组16例,其中男性10例,女性6例,年龄(58.00±6.22)岁:CRT治疗组16例,其中男12例,女性4例,年龄(64.77±11.11)岁。所有入选病例均行实时三维超声心动图检查,其中CRT治疗组于手术治疗前和治疗后3个月分别各接受一次实时三维超声心动图检查。计算舒张末期容积、收缩末期容积和左室射血分数,显示左室整体时间-容积曲线和16节段时间-容积曲线,自动测量每个节段达到最小收缩容积的时间Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif,将上述指标分别除以一个心动周期的持续时间,分别为Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%。计算左室整体收缩同步性容积分析指标即时间-位移参数指标,位移平均值、标准差、最大值、最小值。"牛眼图"显示左室各节段达到最小容积的时间先后顺序及达到最小容积的位移变化。采用成组t检验和方差分析,全部数据均使用spss13.0软件包进行统计分析处理。结果(1)16例患者均成功植入CRT或CRTD起搏器;(2)CRT治疗前组与正常对照组比较,EDV、ESV、SV、LVEF等指标差异有显著性(P≤0.05);CRT治疗后,上述指标较CRT治疗前均有明显改善,但差异无显著性。(3)比较CRT治疗前组与正常对照组,左室时间-容积参数的多个指标明显增加,包括Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%,差异有显著性(P≤0.05)。CRT治疗后,Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD等指标与CRT治疗前比较有统计学差异(P<0.05);而Tmsv16,12,6-Dif、Tmsv16,12,6-SD%及Tmsv16,12,6-Dif%等指标较CRT治疗前组虽明显改善,但差异无显著性(P>0.05);(4)CRT治疗前组与正常对照组比较,ExcursionAvg、ExcursionSD、ExcursionMax、ExcursionMin�

简介：Giannitsis教授指出：“新一代高敏肌钙蛋白（hs—cTn）检测较传统的cTn检测方法，灵敏度、分析精密度显著提高，能更敏感探查既往易被漏诊的微小心肌损伤，有助于临床更早期诊断AMI，从而快速诊断高危患者以及安全排除非ACS患者，

简介：目的：观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组：超声组（US组）：采用超声波经兔胸壁辐照；微泡组（MB组）：经静脉输注微泡造影剂；超声微泡联合组（US±MB组）：经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡；空白对照组：不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）模型，分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后（对照组不予处理），经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周，测量各组兔左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）。术后4周，处死动物检测各组兔左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、兔新生血管数目和血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果：术后4周，与US组、MB组和空白对照组相比，US±MB组LVEDd[（12．77±0．65）mm、（12．97±1．00）mm、（12．78±0．71）mm比（11．71±0．54）mm]、LVESdI（9．63±0．57）mm、（9．92±0．90）mm、（9．69±0．51）mm比（8．39±0．32）mm]、IVST[（2．69±0．11）mm、（2．65±0．14）mm、（2．63±0．10）mm比（2．48±0．07）mm]和LVPWT[（2．74±0．19）mm、（2．66±0．12）mm、（2．68±0．16）mm比（2．51±0．11）mm]明显减小（P〈0．05或〈0．01），LVMr（5931．76±120．61）mg、（6022．35±116．87）mg、（6076．28±122．73）mg比（4930．66±172．30）mg]及LVMIr（2．17±0．19）mg／g、（2．24±0．07）mg／g、（2．33±0．25）mg／g比（1．83±0．01）mg／g3明显降低（P％0．01），新生血管数目[（4．0±1．61）个、（4．20±1．23）个、（4．18±1．72）个比（8．82±2．52）个]明显增多（P〈0.01），VEGF浓度[（0.

简介：目的用^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）门控心肌灌注显像方法评价缺血性心肌病患者自体骨髓干细胞（MSC）移植术的疗效。方法缺血性心肌病患者42例，其中20例为试验组，行常规药物治疗联合自体MSC移植术；拒行自体MSC移植术治疗22例患者作为对照组，行常规药物治疗。治疗后3个月和6个月时进行^99Tc^m—MIBI门控心肌灌注断层显像，通过心肌血流灌注改善程度评价自体MSC移植术疗效。结果患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目试验组为2．66＋0．94和2．52±0．82，较对照组的5．64±1．56和5．51±1．45明显减少（￡=2．43，2．65，P均〈0．05）。与自体MSC移植术治疗前（5．72±1．54）相比，试验组患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目（2．66±0．94，2．52±0．82）均明显减少（t=2．37，2．58，P均〈0．05）。与自体MSC移植术治疗前160m相比，试验组患者3个月和6个月时6min步行试验距离（368rn和466m）均明显增加（t=2．55，2．48，P均〈0．05）。结论^99TC^m-MIBI门控心肌灌注显像可评价缺血性心肌病患者自体MSC移植的疗效。

简介：目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法：将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒（CVB3）的Eagle’培养液,10例]、模型组（15例）和治疗组（15例）,模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液（10g/kg.d）,其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红（HE）染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白（cTnI）,蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MIP-2mRNA表达。结果：14d后,治疗组生存率较模型组明显升高（80.0%∶53.33%,P〈0.05）;与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶（2.57±0.48）分]、血清cTnI水平[（0.27±0.04）ng/mL∶（0.62±0.17）ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[（0.31±0.06）∶（0.92±0.23）]及蛋白表达[（0.24±0.05）∶（0.67±0.18）]水平均明显提高（P〈0.01）,且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关（r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05）;治疗组病理积分[（1.42±0.27）分]、cTnI[（0.39±0.11）ng/mL]、MIP-2mRNA[（0.71±0.18）]及蛋白表达[（0.43±0.12）]较模型组明显降低（P均〈0.05）。结论：病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。