简介：目的观察自然增龄情况下雄性SD大鼠骨密度（bonemineraldensity，BMD）、骨碱性磷酸酶（bonealkalinephosphatase，BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（tartrate—resistantacidphosphatase5b，TRACP5b）的变化情况。方法选取自然进程中2m（10只）、3m（11只）、10m（10只）、11m（15只）共4个月龄段的雄性SD大鼠，检测大鼠的腰椎和股骨的BMD水平，血清BALP和TRACP5b水平。结果雄性大鼠在2月龄到11月龄过程中，股骨和腰椎BMD显著升高（P=0．000），BALP保持平稳（P=0.975），TRACP5b显著下降（P=0．000）.结论自然增龄使雄性大鼠的骨密度明显升高，这可能主要与TRACP5b水平的降低变化有关，而与BALP的关系不明显。

简介：目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.

简介：目的研究目标剂量酒石酸美托洛尔对老年慢性心力衰竭患者气道阻力的影响.方法对20例老年慢性心力衰竭患者在常规心衰治疗基础上加用酒石酸美托洛尔,从极低剂量开始,逐渐加量至靶剂量.在增加剂量过程中,应用美国JAEGERTOENNIES体容积描计仪随访患者肺功能指标,主要指标包括SReff、Reff、FEV1、FEV1/FVC、PEF.结果20例慢性心衰患者在早期小剂量增加酒石酸美托洛尔过程中出现SReff升高（P〈0.05）;服药至目标剂量后SReft与服药前SReff无变化（P〉0.05）;维持服用目标剂量酒石酸美托洛尔〉1个月后的SReff较服药前SReff有下降趋势.结论老年慢性心衰患者服用目标剂量的酒石酸美托洛尔不会增加气道阻力.

简介：目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组，老龄模型组高于老龄对照组；老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低；老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。

简介：目的观察戊四氮致痫大鼠脑组织神经营养因子-4（Neurotrophin-4，NT-4）的变化，利用百里香与薄荷精油制备雾化吸入剂进行干预治疗，研究癫痫的发病机理及精油的作用机制。方法健康雄性Wistar实验大鼠40只，随机分为正常对照组、癫痫模型组、精油治疗I组、精油治疗Ⅱ组、每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮（PTZ）腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑，通过免疫组化检测皮质区NT-4的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功，精油组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准，与癫痫模型组动物相比，精油组大鼠潜伏期劈显延长，但持续时间之间的差别没有显著性。免疫组化检测实验结果表明：癫痫模型组大脑皮质NT--4含量比正常对照组增加，差异显著具有统计学意义性（P〈0．05）；精油组NT-4含量比癫痫模型组增加，差异显著有统计学意义（P〈0．01）。结论精油能够增强NT-4的表达，减轻癫痫发作时神经系统的损伤，可能有抗癫痫作用。

简介：目的研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化，评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能。方法将大鼠分为26月龄组（A组）、D-半乳糖组（B组）和3月龄组（C组）3组。取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变，透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构，采用Real—timePCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白（ZO-1和Occludin）的mRNA表达，采用Westernblot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达。结果A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[小肠黏膜厚度：A组（89．88±6．12）gm、B组（87．62±6．32）μm、C组（162．91土7．28）μm，P〈0．05；绒毛高度：A组（59．95土4．47）μm、B组（56．43±5．38）μm、C组（108．12土6．42）μm，P〈0．05]。透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松，间隙增宽，密度降低。与C组比较，A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白的表达均减少（均P〈0．05）。而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义。结论自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损，小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标，上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性。