简介：目的：观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法：将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后，测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果：暴露于0．05％、0．1％和0．25％HHS混合液15min后，胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0．05)，与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0．05)。及至1天和7天后，海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0．05)。结论：海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后，在60min内对葡萄糖的吸收增加，但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。

简介：目的：观察全麻-胸段硬膜外腔阻滞联合麻醉以及术后硬膜外腔镇痛对胸部手术围术期糖代谢的影响。方法：20例肺叶切除病人，随机分为二组，即全麻（GA）组和全麻-硬膜外腔阻滞联合麻醉（GEA）组，分别测定全麻诱导前、手术1h、手术3h、术后第1天的血糖、胰岛素、胰高血糖素和C-肽水平。结果：血糖：GA组在术中术后血糖显著高于术前水平（P<0.01）。GEA组血糖在术中比术前显著升高（P<0.01）。术后恢复基础值，胰岛素：GA组在手术中1h时显著降低（P<0.05），而GEA组在手术中1h、3h较术前显著增高（P<0.01），组间比较在术中1h有显著差异（P<0.05）。C-肽：GA组在术中没有变化，而术后显著升高（P<0.01）。GEA组在术中1h显著增高并显著高于GA组（P<0.05），术中3h及术后恢复至基础值，胰高血糖素：GA组在术中和术后均无显著变化（P>0.05）。GEA组在术中显著降低（P<0.01），术后恢复到术前水平。结论：胸段硬膜外腔阻滞在手术中能够抑制胸科手术应激反应应引起的胰高血糖素分泌，促进胰岛素合成，有利于改善糖代谢。术后硬膜外腔镇痛与静脉镇痛比较对于应激代谢反应无显著抑制作用。

简介：目的：观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克（metoprolol．美托洛尔）对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法：随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例，ASAⅠ-Ⅱ级，分为倍他洛克组（工组）和对照组（Ⅱ组），每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg／kg；Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg／kg、罗库溴铵1mg／kg，OSS／A评分0级施行气管内插管．术中持续监测平均动脉压（MAP），心率（HR），颅内压（ICP）和脑电双频谱指数（BIS）。结果：倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8，前者与插管前相比无显着性改变，而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min（P〈0.05，P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后15min（P〈0.01）．倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min，均较插管前明显上升，对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm，MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg，倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm，MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比，对照组的血流动力学显着性上升（P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后30min（P〈0.05，P〈0，01）。对照组的ICP於插管后3min上升为14．0±2.3mmHg，舆插管前相比有显着性差异（P〈0．05）；插管后5min，15min和30min的ICP分别为14.9±．0mmHg，15．5±2．6mmHg和14.4±2.7mmHg，显着性高於倍他洛克组（P〈0．05，P〈0．01）．两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高（P〈0。01）。结论：倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高，并抑制DIS反跳．

简介：目的：观察去甲肾上腺索治疗肝移植术中新肝期的高血流动力效应。方法：10例肝硬化施行肝移植患者，分为治疗．且和对照组．每组5例。治疗组在新肝期之初，给予去甲肾上腺素溶液持续静脉泵注治疗，直至术毕．观察并记录有创血流动力学指标的变化。结果：治疗组的MAP和外周血管阻力(SVR)均明显高于对照组，但均未超出正常范围；心输出量(CO)、HR、肺血管阻力(PVR)和尿量在两组均未见显着性变化。结论：在肝移植新肝期应用适宜剂量的去甲肾上腺素持续静脉泵注，对“高排低阻”血流动力学状态具有治疗作用．效果明显。

简介：

简介：目的：观察全麻诱导期注射潘库溴铵后给予小剂量琥珀胆碱对潘库溴铵的起效时间、肌松作用强度及作用维持时间的影响。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级择期腹部手术患者60例，随机分为两组：Ⅰ组（对照组，n=30）全麻诱导期单纯静脉注射潘库溴铵0.12-0.14mg/kg；Ⅱ组（试验组，n=30）在注射同等剂量的潘库溴铵后30秒再静注琥珀胆碱0.5mg/kg，两组均在给予潘库溴铵120-150秒后进行气管插管，观察气管插管时的各种生理反应，并用HXD-1型多功能监测仪监测拇内收肌功能，用单次刺激观察从潘库溴铵注药结束到T1抑制超过95%（即T1/Tc<5%）的时间，用四个成串刺激观察恢复期T4/T1>25%的时间。结果：①Ⅰ组气管插管出现明显呛咳反应7例，Ⅱ组为9例，两组无显著性差异（P>0.05）；②诱导期T1/T<5%的时间（s)Ⅰ组虽小于Ⅱ组（74.83±19.61vs77.67±15.91），但组间无显著性差异（P>0.05）；③恢复期T4/T1>25%的时间（min）Ⅰ组小于Ⅱ组（168.30±32.55vs189.07±28.27），组间比较有显著性差异（P<0.01）。结论：全麻诱导期静脉流向潘库溴铵30秒后再给予琥珀胆碱0.5mg/kg，不能增强潘库溴铵的肌松作用，潘库溴铵的起效时间无明显延长，但可使潘库溴铵肌松维持时间明显延长。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：目的：比较定量脑电图与中潜伏期听觉诱发电位在监测全麻状态下认知功能方面的可行性。方法：研究对象为10名健康志愿者，从0.2MAC开始，逐渐增加异氟醚吸入浓度，每个浓度平衡15分钟后，观察指令反应，qEEG，MLAEP的变化，于使指令反应消失该异氟醚浓度下进行内隐记忆的听刺激，停止吸入后1小时调查外显及内隐记忆情况。结果：中潜伏期听觉诱发电位（MLAEP）中的Pa、Nb波随指令反应和记忆的变化而变化，并可确定外显记忆消失的各波潜伏期界值，随着外显记忆的消失，qEEGF7、F8、A1导联q波相对功率明显降低（P<0.05）；随着指令反应的消失，O1及O2导联的a波相对功率明显降低（P<0.05），O2导联d波功率明显升高（P<0.05），但所有qEEG参数变异较大，不能定出界值。结论：（1）MLAEP中的Pa波，Nb波在判断全麻下认知功能方面有重要价值，并可确定出外显及内隐记忆消失的各波潜伏期界值，（2）qEEG在判断麻醉状态下认知功能方面只能作为一种趋势的预示，不能作为可靠的定量指标。

简介：目的：研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法：27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组：13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前，施行体表物理降温，控制直肠温度(RT)在31．0-36．0℃，脑温在32．0-35．0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例，不予降温处理，直肠温度在36．0-37．2℃，其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访，根据GOS评估法判定手术疗效。结果：术中两组生命体征无显着性差异。两组比较，浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症，死亡率较低(P<0．05)，预后显着改善(P<0．01)。结论：浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率，对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。