简介：下腰痛是一种常见病、多发病，它影响人们的生活质量和精神状态，成为困扰人类的疾病之一［1-3］。很多因素都会导致下腰痛，其中椎间盘退变是最重要的因素之一［4］。目前临床上针对椎间盘退变引起相关疾病的治疗策略是解除椎间盘退变相关的脊髓、神经和血管刺激或压迫，并非针对椎间盘退变的病理过程，因而临床症状可反复发作，而且手术后病变节段的相邻节段椎间盘退变加速［5-6］。随着科学技术的发展，特别是分子生物学技术不断进步，延缓甚至逆转椎间盘退变正成为可能。目前治疗椎间盘退变的分子生物学技术主要包括三大类：细胞治疗、组织工程治疗及基因治疗。本综述主要着重基因治疗。

简介：椎间盘退行性变是腰腿痛的重要原因之一,其特征性改变是髓核中蛋白多糖特别是聚合体含量下降、胶原类型的改变及伴随的水分的丢失.

简介：椎间盘退变性疾病是脊柱外科的常见病和多发病,多见于中老年患者,随着近年来人们生活和工作方式的改变,此类疾病呈年轻化趋势。

简介：腰痛为骨科的常见病、多发病,脊柱领域的权威杂志《Spine》在1996将腰痛列为关系人类健康的世纪难题——80%的人一生中至少经历1次腰痛。据保守估计,美国每年用于腰痛的医疗支出约900亿美元。腰痛因其巨额的医疗支出引发经济压力而成为重要的科学问题、临床问题,乃至社会问题。

简介：目的运用磁共振弥散加权成像技术定量分析椎间盘退变，以期对椎间盘早期退变进行定量诊断。方法88例对象430个椎间盘纳入研究（排除磁敏感性伪影较重的10个椎间盘），行PM分级后经GE1．5T超导MRI对腰椎行常规（矢状面T1加权、12加权和横断面T2加权）和矢状面弥散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）。其中脊柱常规扫描采用快速自旋回波（fastspinecho，FSE）脉冲序列，弥散成像采用平面回波成像（echo—planarimaging，EPI）脉冲序列。根据正中矢状面他加权像椎间盘形态及信号变化，在ADW4．2后处理工作站使用Functiontool图像处理软件对图像进行后处理，在DWI矢状面上分别对腰椎椎间盘手动画出感兴趣区并测量其信号强度与表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient，ADC）值。结果430个椎间盘纳入DWI研究，PM分级Ⅰ级0个，Ⅱ级166个；Ⅲ级146个；Ⅳ级69个；Ⅴ级49个。经Kruskal—Wallis秩和检验，ADC值与PM分级有相关性（P〈0．05）。以ADC=1．05×10-3mm2／s作为评价椎间盘状态定量指标，其灵敏度为73．48％，特异度为75．30％。结论磁共振弥散加权成像可定量评价椎间盘退变程度。

简介：腰椎间盘作为一个完整的结构单元,由纤维环、髓核和软骨终板三部分组成.由于生理性及病理性因素的影响,腰椎间盘容易发生退行性变.

简介：椎间盘退行性改变是临床上引起颈腰痛、颈椎及腰椎神经根病变及颈椎脊髓病变最常见的原因。目前治疗主要以手术治疗为主，医疗支出巨大，同时也不能从根本延缓椎间盘退变的发生。如何早期抑制椎间盘退变是近年来的研究热点。脊索细胞是新发现的一类髓核组成细胞，其可以促进髓核细胞外基质成分的合成。成人髓核组织中脊索细胞的减少和消失可能与椎间盘退变的发生有关。本文将就当前脊索细胞的特征以及其在椎间盘退变方面的相关进展作简要综述。

简介：骨质疏松症（OP）以骨量减少和骨的微细结构破坏为主要特征，并伴随骨质脆性增加和骨折危险性升高。由于骨的结构破坏，可引发脊柱退行性变，使椎体高度丢失应力改变及使人体成骨、破骨细胞代谢紊乱，发生脊柱尤其是腰椎小关节退变。但由骨质疏松症引起脊柱小关节退变尤其是腰椎小关节退变原因发病机制文献报道较少，目前认为骨质疏松对脊柱小关节退变与成骨，破骨细胞代谢影响，及发生椎体内微骨折，改变椎体高度及软骨下骨血供应微环境，增加小关节应力，减少其血供营养有关。

简介：目的探讨转化生长因子-β1（transforminggrowthfactorial,TGF-β1）对正常成年的羊椎间盘组织内环境的影响。方法将TGF-β1注射进羊的椎间盘内，生理盐水和碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowingfactor，bFGF）分别作为阴性和阳性对照。术前及术后2．4．6个月检查腰椎X线及MRI，观察影像学变化；术后6个月处死动物，取出完整的椎间盘组织，观察椎间盘组织学变化。结果羊L5／L6椎间盘在注射转化生长因子6个月后（与对照组相比较）即出现明显退变。结论外源性TGF-β1可以导致正常椎间盘的退变。

简介：目的：探讨围绝经期女性腰椎椎间盘MRI特点及相关退变规律。方法随机选择2014年1月—12月来本院就诊的成年男女患者各420例，记录患者年龄、身高、体质量指数（BMI）、吸烟史、高血压史、糖尿病史、月经史、职业等，每位患者均行腰椎MRI检查。女性患者按照月经史分为5个组：绝经前组（n=76），绝经〉0年且〈6年组（n=98），绝经≥6年且〈11年组（n=82），绝经≥11年且≤15年组（n=80），绝经〉15年组（n=84）。用Pfirrmann分级系统对腰椎椎间盘退变程度进行分级，用SPSS19.0软件进行相关数据分析。结果男女患者年龄、BMI、糖尿病史、高血压史、职业等差异无统计学意义（P〉0.05）；男性吸烟率明显高于女性，差异有统计学意义（P〈0.05）。男性患者Pfirrmann分级≥Ⅲ级的椎间盘比例高于女性（男78.2%，女60.8%），差异有统计学意义（P〈0.05）；PfirrmannⅣ、Ⅴ级时差异更显著。在女性亚组中，绝经前组各椎间盘水平Pfirrmann平均分均显著低于各绝经组，差异有统计学意义（P〈0.05）。绝经≤15年时，绝经年限越高，L1/L2、L2/L3、L4/L5及L5/S1椎间盘Pfirrmann平均分越高，差异有统计学意义（P〈0.05）；绝经≥11年且≤15年组与绝经〉15年组间各节段椎间盘Pfirrmann平均分差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论男性患者腰椎椎间盘退变较女性严重。绝经后女性腰椎椎间盘退变较绝经前严重，且在绝经≤15年时，绝经年限越长，退变越严重；绝经〉15年后，腰椎椎间盘退变进程减缓。因此，雌激素水平下降可能是腰椎椎间盘退变的危险因素。

简介：目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）、基质金属蛋白-3（MMP-3）在人类退变椎间盘组织中的表达变化。方法对照组为取自脊柱侧凸患者的正常腰椎间盘组织；实验组为腰椎间盘突出患者的退变椎间盘组织。分别进行免疫组织化学染色，比较2组椎间盘组织中uPA及MMP-3的光密度值。结果uPA和MMP-3在突出椎间盘组织中平均光密度值较正常椎间盘组织中的平均光密度值表达明显升高；相关分析显示突出椎间盘中uPA、MMP-3呈正相关关系。结论uPA和MMP-3均可能参与了人椎间盘组织的退变过程，且MMP-3与uPA在人类退变椎间盘组织中有相同的增高趋势。

简介：目的探讨lincRNAuc431＋与绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis,POP）肾阴虚证的关系及其二级结构特征。方法在前期研究证实了CLCF1是POP肾阴虚证的重要关联基因,并在血液lncRNA芯片检测中筛选了POP肾阴虚证的特异lincRNAs,本文采用blat软件对靶基因为CLCF1的lncRNA进行分析;采用分析软件RNAfold对lncRNA及其二级结构进行预测;随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阴虚证组25例,健康绝经后妇女25例设为正常对照组。用定量PCR技术检测绝经后骨质疏松症肾阴虚证组、对照组外周血lincRNAuc431＋及CLCF1的表达水平。结果blat软件预测lincRNAuc431＋的靶基因为CLCF1,相关系数为-0.8192（P=0.0069）;RNAfold软件预测发现lincRNAuc431＋有多个茎环结构;实时荧光定量PCR结果表明,POP肾阴虚证组CLCF1mRNA表达水平明显低于对照组（P〈0.01）,lincRNAuc431＋在POP肾阴虚证组中表达出现降低,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论lincRNAuc431＋的表达下调可能与绝经后骨质疏松症肾阴虚证相关联。

简介：PyeSR等征选英国Aberdeen地区一个健康管理公司提供的年龄大于50岁的男性或女性作为研究对象，分析骨赘形成、终板硬化和椎间隙狭窄这些影像学特点在腰椎间盘退变人群的联系程度。使用一个分级（从0级到3级）的半定量方法评估椎间隙（L1／L2到L4／L5）中这些影像学特点的情况。使用线性模型来分析这几个特点和患者表现出来的结果的关系，分析beta系数和95％可信区间。结果：共有286男性（平均年龄65．3岁）和299女性（平均年龄65．2岁）参与这项研究，行椎管造影，包含了2340个腰椎节段。一共有73％的腰椎节段具有骨赘，26％具有终板硬化，以及37％具有椎间隙狭窄。随着骨赘严重程度的增加，终板硬化和椎间隙狭窄的严重程度也随之增加，而随着终板硬化严重程度的增加，椎间隙狭窄的程度也随之增加。各个椎间水平均符合这种情况。联系最大的是骨赘与终板硬化的关系（beta系数=2．7；95％CI2．4．3．1）。终板硬化和椎间隙狭窄之间的beta系数是1．9（95％CI1．7，2．1），而骨赘和椎间隙狭窄的beta系数较弱，为1．2（95％CI1．1，1．3）。

简介：目的探讨后方韧带复合体对腰椎椎间融合术后早期相邻节段退变的影响。方法2000年1月至2010年1月在我科实施后路腰椎减压椎间融合内固定治疗L4~5椎间盘突出患者60例。A组（30例）行保留后方韧带复合体的腰椎椎间融合术（posteriorlumbarinterbodyfusion,PLIF）,B组（30例）行切除后方韧带复合体的PLIF术。比较两组手术前、后日本骨科协会（Japaneseorthopaedicassociation,JOA）评分及改善率。术前、末次随访时测量腰椎X线片上L3~4椎间盘的高度和椎间隙动态角度、L3~4椎体滑移距离并进行比较。术前及末次随访时对L3~4椎间盘进行Pfirrmann分级。结果手术前、后两组患者的JOA评分差异有统计学意义（P〈0.05）,术后两组JOA评分差异均无统计学意义（P〉0.05）,两组之间改善率差异无统计学意义（P〉0.05）。A组9例患者出现了L3~4节段的邻近节段退变（adjacentsegmentdisease,ASD）,B组17例出现了L3~4节段的ASD。其中A、B两组均有2例患者为有症状的ASD。术前两组患者X线片上L3~4椎间盘的高度、椎间隙动态角度、L3~4椎体滑移距离相比差异均无统计学意义（P〉0.05）,而末次随访时差异有统计学意义（P〈0.05）。A组末次随访时Pfirrmann分级1级6例,2级22例,3级2例,无4、5级病例。B组末次随访时Pfirrmann分级1级4例,2级24例,3级2例,无4、5级病例。结论腰椎椎间融合术中保留后方韧带复合体可减少术后早期相邻节段退变的发生。

简介：目的分析退变性腰椎滑脱患者腰椎多裂肌退变程度与其视觉模拟疼痛评分（visualanaloguescore,VAS）以及Oswestry功能障碍指数（Oswestrydisabilityindex,ODI）的相关性。方法回顾性分析64例患者,男性24例,女性40例;年龄45~84岁,平均（63.02±10.59）岁。通过腰椎MRI测量患者两侧多裂肌平均横截面积与第5腰椎椎体横截面积比值,通过多裂肌内脂肪浸润面积比例将患者分为0、1、2、3共四级,将0、1级患者分为A组,2、3级为B组,并对两组间VAS及ODI评分进行比较,对多裂肌萎缩程度、脂肪浸润分级与VAS、ODI评分进行相关性分析。结果64例患者多裂肌萎缩值平均为（0.78±0.05）。多裂肌脂肪浸润分级为：0级6例,1级11例,2级20例,3级27例。所有患者VAS评分平均（5.3±1.4）分,ODI评分平均（47.1±13.5）%。A组VAS评分平均（4.7±1.9）分,ODI评分平均（33.7±8.6）%。B组VAS评分平均（5.8±1.4）分,ODI评分平均（53.2±9.3）%。A组VAS评分低于B组（P=0.016）,A组ODI评分也低于B组（P=0.009）。多裂肌萎缩值与VAS及ODI评分具有负相关性（r=-0.43,P=0.024;r=-0.49,P=0.004）,而脂肪浸润分级与VAS及ODI评分具有正相关性（r=0.53,P=0.019;r=0.44,P=0.015）。结论退变性腰椎滑脱患者多裂肌退变程度与腰背痛程度存在相关性。严重的多裂肌退变程度预示着更严重的腰背痛及功能障碍。

简介：目的探讨斜外侧腰椎椎间融合术(OLIF)在治疗腰椎融合术后邻近节段退行性变(ASD)的临床疗效。方法2015年8月—2017年5月,行腰椎后路减压植骨融合椎弓根内固定术42~102(74.6±19.7)个月后,发生ASD需再次手术的患者11例。发生ASD的节段均位于原融合节段上方,应用OLIF联合/不联合椎弓根钉行内固定治疗。记录手术时间、术中出血量、并发症、住院天数等。临床疗效评价采用疼痛视觉模拟量表(VAS)评分及Oswestry功能障碍指数(ODI)。摄腰椎标准正侧位、过伸过屈位X线片及CT,测量手术前后椎间孔高度(IFH)、椎间隙背侧高度(DH)、椎间隙腹侧高度(VH)等影像学参数。结果所有患者顺利完成手术,术后随访(17.7±6.8)个月,手术时间(87±35)min,单节段手术时间(64±8)min(不含内固定操作),术中出血量(74.2±28.8)mL,住院(6.7±1.9)d。所有患者术后腰腿痛VAS评分及ODI均明显降低,影像学测量结果显示手术节段椎间隙VH、DH较术前分别增加(4.5±2.1)mm和(3.2±1.9)mm,IFH较术前增加(5.7±1.6)mm。2例(18.2%)患者在椎间隙处理过程中发生终板损伤,Cage下沉,术中联合椎弓根钉内固定,术后无相关临床症状;1例发生腹膜撕裂,术中请胃肠外科专家手术修复;1例出现交感神经链损伤致下肢症状,1例出现一过性术侧腰大肌无力,屈髋肌力3+级,经对症处理后恢复正常。结论OLIF作为一种新的脊柱微创技术,为腰椎融合术后ASD提供了一项安全、有效的治疗方式,并获得良好的近期随访临床效果。

简介：目的研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs。方法通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3＇非编码区（3＇Nonencodingarea,3＇UTR）作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3＇UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用。结果生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3＇UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09%,差异有显著性意义（P=0.001）,当使用突变型CLCF1基因3＇UTR,荧光活性上调至67.22%,说明hsa-miR-655对CLCF13＇UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27%（P=0.000）和27.74%（P=0.006）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35%（P=0.213）和9.89%（P=0.127）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达无明显抑制作用。结论hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1mRNA的3＇UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达。

简介：作者提到年龄、创伤或退变能改变椎体间的运动模式。虽然体内研究能确定运动的存在，但是却不易对运动进行量化。以前体内研究的对象大多数是老年患者，伴有不同节段的退变，在侧屈状态下旋转运动方式在不同的脊柱节段没有明显的变化。因此，本次体内生物力学研究的目的是确定在侧屈状态下未退变的、正常的、完整的人类尸体颈胸段脊柱在冠状面和轴向上的旋转运动模式。