简介：目的研究大鼠缺血性脑损伤后室旁区巢蛋白（nestin）和干细胞因子（SCF）基因表达的变化规律，探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。方法成年健康雌性SD大鼠68只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为治疗组（注射肌苷注射液100mg／kg）和对照组（注射相同剂量的生理盐水），各32只，另外4只作假手术组（不插线）。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织室旁区nestin和SCF的表达。结果假手术组室旁区nestin和SCF表达很弱。对照组缺血侧nestin的表达除2h、6h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组nestin表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。对照组缺血侧SCF的表达除2h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组SCF表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后nestin、SCF的表达，推测具有促进神经干细胞生成的作用。

简介：目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.

简介：重型颅脑损伤（severetraumaticbraininjury，STBI）高死残率，是治疗的难点。我科近5年来，收治STBI患者268例，其中采用改良大骨瓣开颅术辅助选择性脑亚低温治疗92例，与改良大骨瓣开颅术常规治疗87例和标准大骨瓣开颅术常规治疗89例比较，获得满意疗效，现总结报道如下：

简介：目的探讨大剂量奥美拉唑对重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的临床疗效。方法将2006年6月至2008年12月收治的重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的272例患者随机分为两组：常规剂量奥美拉唑治疗组（A组,132例）和大剂量奥美拉唑治疗组（B组,140例）。另有C组为西咪替丁治疗组（76例）。观察各组治疗3d后应激性胃黏膜损害致上消化道出血的治疗效果。结果治疗3d后,A、B、C三组胃液潜血试验转阴率分别为53.79%、86.43%、26.32%,抑酸率（胃酸pH值≥6）分别为67.42%、95.00%、38.16%;无论是胃液潜血试验转阴率,还是抑酸率,B组均明显优于A组和C组（P〈0.01）。结论大剂量奥美拉唑能有效地控制应激性上消化道出血。

简介：目的探讨重T2加权灰阶反转成像检查对大垂体腺瘤及其周围结构的显示作用。方法对15例术前有视力障碍的垂体瘤病人行重T2加权灰阶反转成像及常规T1加权成像，前者TR／TE为5800ms／259ms，后者为600ms／20ms；层厚3mm。结果重T2加权灰阶反转成像可清晰显示肿瘤与终板、前连合及前交通动脉丛的空间关系；其视神经、视交叉和视束的检测率分别为93.3％、100％和86．7％，而在T1加权成像中则分别为66．7％、93．3％和66．7％，前者对视路的检测率显著性高于后者。结论重T2加权灰阶反转成像可清楚显示垂体大腺瘤与视路的位置关系，有助于垂体瘤经颅手术的术前策略制定。

简介：自2005年1月至2011年4月,我们采用标准大骨瓣减压结合颞肌贴敷救治幕上大面积脑梗死伴小脑幕切迹疝11例,取得良好效果,介绍如下。

简介：目的总结单侧开颅手术治疗一侧额叶脑挫裂伤伴对侧近中线区脑内血肿的体会．方法30例一侧额叶脑挫裂伤伴对侧近中线区血肿患者均行单侧开颅手术。结果按GOS评分，生活自理18例，轻残5例，中残2例，重残2例，植物生存1例，死亡1例；放弃治疗1例。结论一侧额叶脑挫裂伤伴对侧近中线区血肿单侧开颅手术创伤小、时间短，预后较好。

简介：目的探讨内皮素(ET)在脑心综合征发病机制中的作用.方法利用组织原位杂交技术检测实验性脑出血大鼠的中枢心血管特定调节区域及心肌ETmRNA表达的动态变化,并对阳性反应物进行图像定量分析.结果实验性脑出血可迅速诱导ET基因在脑出血周围区、下丘脑、脑干、海马、心肌的异常表达.脑出血6h即可见ETmRNA表达上调,到24h达高峰,72h时段虽略有减少,但仍高于正常水平.同时心肌的ET表达增多.结论脑出血周围区及中枢心血管调节区域的ET过多释放,这可能是脑心综合征的病理基础之一.

简介：目的探讨BECCT患儿临床下放电对认知功能的影响.方法在录像脑电图监测下,对20例BECCT患儿静脉注射氯硝西泮(0.03～0.05mg/kg)抑制临床下放电后,进行ERP测定及神经心理学测验,并与用药前所测各项认知功能指标进行比较.结果BECCT患儿临床下放电被抑制后,FSIQ升高(P＜0.05),短时视觉记忆增强(P＜0.01),而PIQ、VIQ及P3潜伏期用药前后均无显著性差异.结论临床下放电可能是引起BECCT患儿认知功能损害的重要原因之一,有效抑制临床下放电,可能会改善患者认知功能.

简介：目的：探讨治疗Chiari畸形合并脊髓积水的手术方法。方法：19例Chiari畸形合并脊髓积水患者，脊髓空洞腔＜5节段3段，5－8节段12例，＞8节段4例，伴延髓空洞3例，手术扩大枕大池并切除小脑扁桃体，结果：19例术后患者症状明显好转。MR复查，空洞腔明显缩小，结论：该术式治疗Chiari畸形合并脊髓积水安全，效果好。

简介：目的探讨经天幕裂孔切开联合标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤(sTBI)的疗效。方法2013年11月至2016年2月收治符合标准sTBI66例,根据治疗方法分为对照组与观察组,各33例。对照组采用标准大骨瓣减压术,观察组采用经天幕裂孔切开+标准大骨瓣减压术。术后3个月采用GOS评分评估预后。对比分析两组术后颅内压、血清血清前白蛋白(PA)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平变化。结果术后1~3d,两组颅内压逐渐降低,且观察组颅内压明显低于对照组(P<0.05)。与术前比较,术后两组血清MBP水平降低,PA水平升高;而且,观察组对照组变化更明显(P<0.05)。观察组并发症总发生率(15.2%,5/33)明显低于对照组(39.4%,13/33;P<0.05)。术后3个月,观察组恢复良好率(60.6%,20/33)明显高于对照组(30.3%,10/33;P<0.05)。结论经天幕裂孔切开联合标准大骨瓣减压术治疗sTBI效果显著,可有效改善病人血清PA及MBP水平,降低颅内压,改善预后。

简介：目的研究氩氦冷冻治疗9L/Fischer344大鼠脑胶质瘤的疗效及预后。方法Fischer344大鼠胶质瘤模型建立成功后,随机分为空白对照组、手术组、氩氦冷冻组,每组10只。游标卡尺测量并计算肿瘤体积,观察各组大鼠行为及生存期。结果空白对照组、手术组和氩氦冷冻组大鼠生存时间分别为（78.5±1.1）d、（171.0±10.8）d和（252.8±5.0）d,差异具有统计学意义（P=0.002）。氩氦冷冻组肿瘤体积呈逐渐缩小趋势。结论氩氦冷冻是治疗胶质瘤有效方法,推测可能与瘤细胞破裂,抗原暴露,而刺激机体产生抗肿瘤的抗体有关。

简介：目的研究创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）后抑制Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）与小鼠海马区髓样分化因子88（myeloiddifferentiationprimaryresponsegene88,MYD88）mRNA表达变化以及对小鼠行为变化的关系。方法采用Mamarou自由落体方法建立小鼠TBI模型，腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095，采用实时定量聚合酶链（real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR）反应及矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫方法检测创伤72h后海马区MYD88表达变化情况及行为学变化特征。结果模型建立并抑制TLR4后，72h海马区MYD88mRNA表达量较仅腹腔注射溶剂减少（P〈0．05），但处理组及对照组MYD88mRNA表达量均高于假损伤组（P〈0．05）。矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫检测TBI后小鼠出现运动水平下降，抑制TLR4后有所好转（P〈0．05），但仍低于假损伤组（P〈0．05）。结论TBI影响小鼠行为水平，抑制TLR4可下调MYD88mRNA表达，并可对小鼠神经功能恢复发挥一定作用，可能是神经损伤修复的关键因素之一。

简介：目的评估内镜辅助下经外侧裂入路对基底节区高血压性脑出血手术治疗的疗效.方法将44例高血压性基底节区脑出血病人随机分为两组,分别采用经外侧裂入路内镜辅助下显微神经外科技术清除血肿(经侧裂组)和经皮质造瘘清除血肿(经皮质组),经皮质组部分借助显微神经外科技术.结果经侧裂组在血肿清除程度、术后神经功能恢复、残废率、病死率等方面均明显优于经皮质组.结论经外侧裂入路内镜辅助手术治疗基底节区高血压性脑出血是一种损伤轻、疗效优、预后好的微创治疗方法.

简介：目的分析经外侧裂-岛叶入路清除高血压基底节区脑出血的疗效。方法回顾分析49例单纯基底节区内囊以外的血肿患者,其中经外侧裂-岛叶入路显微手术治疗21例,经颞叶皮质入路手术治疗28例。从手术方法、血肿暴露、血肿清除难易、术中止血、术中脑组织损伤、术后复查、患者恢复方面进行对比分析。结果经外侧裂-岛叶与经颞上回入路清除高血压基底节区脑出血组比较,在72h再出血率及术后3个月日常生活能力评分（ADL）中的Barthel指数评分比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论经外侧裂-岛叶入路清除高血压基底节区脑出血的效果优于经颞上回入路。

简介：目的研究名人面孔、动物和人造物3种不同类型命名任务的脑定位特点,为术中选择合适的命名任务提供依据。方法对21名健康志愿者行3种不同类型命名任务的血氧水平依赖功能磁共振（BOLD-fMRI）扫描,采用SPM8软件进行脑功能区活动图像分析,获取各激活区激活体素的位置和强度。结果名人面孔命名区主要位于双侧前颞叶包括海马和杏仁核,且存在左侧优势,同时还激活双侧颞下回三角部和盖部;命名动物主要激活左侧辅助运动区;而命名人造物主要激活左侧运动前区和右侧辅助运动区,3种任务均有双侧梭状回激活,但命名人造物激活区范围比其他2种任务都大。结论人、动物和人造物3种不同类型命名任务的脑定位存在差异,这提示在术中定位功能区过程中,需要选择不同类型的命名任务,以减少假阴性刺激,降低术后永久性功能障碍的发生率。

简介：目的定量比较Krause入路（经幕下小脑上入路）和Poppen入路（枕下经小脑幕入路）对松果体区的显露及损伤情况。方法对6具成年国人头颈部湿性标本,模拟常规Krause入路和Poppen入路的手术操作,每个手术步骤完成后,用Horgan方法计算出显露面积,按Ammirati标准对两种手术入路显露松果体区的程度进行评分比较,同时对两种手术入路的损伤程度进行评分比较。结果Krause入路和Poppen入路的显露程度评分均为2分,显露面积分别为（1298.07±64.67）和（1041.10±50.23）mm2,损伤程度评分分别为（4.5±0.6）和（6.3±0.7）分;两组比较,经t检验,均P〈0.01。结论Krause入路和Poppen入路均能达到对松果体区的有效显露,但Krause入路显露面积明显大于后者,且损伤程度更小。

简介：目的探讨术前头部弥散张量成像(DTI)结合术中超声引导下导丝定位技术,在功能区深部脑肿瘤手术的应用价值。方法自2018年1月至2018年5月,给13例功能区深部脑肿瘤患者术前行头部DTI检查,根据DTI技术重建脑白质纤维三维图像,并与MRI图像整合,明确肿瘤与白质纤维束的三维空间结构关系。采用避开功能区皮层、尽量减少白质纤维束损伤的原则设计手术入路;并在术中超声引导下导丝定位肿瘤。术后72h内复查头部MRI增强扫描评估肿瘤切除程度,术后4周采用KPS评分评估患者的身体功能状态。结果本组患者的肿瘤定位均准确,10例患者的肿瘤完全切除,3例患者因术中冰冻病理检查为淋巴瘤,仅取活检。术后病理检查示,胶质瘤6例,转移瘤4例,淋巴瘤3例。术后患者均未出现新的神经功能缺失症状,8例患者的神经功能缺失症状较术前改善,5例患者的症状同术前。结论对功能区深部脑肿瘤采用术前头部DTI结合术中超声引导下导丝定位技术,能精准定位肿瘤,并能够实时指引手术路径;在最大限度地切除肿瘤的同时,又可有效保护神经功能;是一种简单、安全、有效的辅助手术方法,值得临床推广应用。

简介：1病例男，55岁、因车祸伤后意识不清3d，于2004年10月4日入院。入院后体格检查：昏迷，不睁眼，不发音，刺激肢体屈曲，GCS评分5分。双侧跟睑淤血，左外耳道有血性液体流出，光环试验阳性。左侧瞳孔直径4mm，右侧3mm，形状圆，对光反应均迟钝，四肢肌张力弱，右侧BabinskiSign（＋）。颅脑CT报告：左额颞脑挫裂伤，左颞顶硬膜下血舯，左额颞骨骨折。

简介：目的探讨改良大骨瓣减压术对颅脑损伤神经功能及预后的影响。方法2010年8月至2013年6月行大骨瓣减压术治疗颅脑损伤86例,实施改良大骨瓣减压术43例（观察组）,实施传统大骨瓣减压术43例（对照组）,所有患者术后随访2年。结果两组患者治疗前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、GCS评分无明显差异（P〉0.05）,治疗后NIHSS评分均显著降低（P〈0.05）,GCS评分均显著升高（P〈0.05）,观察组改善更明显（P〈0.05）;观察组不良预后率、并发症发生率分别为39.53%、9.30%,均显著低于对照组（分别为69.77%、27.91%;P〈0.05）。观察组手术时间与术中出血量显著高于对照组（P〈0.05）。结论改良大骨瓣减压术可显著改善颅脑损伤患者的神经功能和预后。