简介:目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞(dentalpulpcells,DPCs)和牙周韧带细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义(P〈0.05);DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义(P〉0.05)。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。
简介:目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6(IL-6)在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组(P1组)、加力对照组(P2组)、炎症对照组(P3组)和炎症加力组(P4组)。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠(P1组)牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。
简介:目的观察单侧个别牙短期干扰对兔髁突组织形态和生物力学特征的影响。方法2004年11月哈尔滨医科大学口腔医学院将32只5月龄雄性新西兰白兔随机分为干扰A组(戴单冠2周)、干扰B组(戴单冠4周)、去除干扰A组(戴单冠4周后去冠休息2周)和去除干扰B组(戴单冠4周后去冠休息4周)共四组,光学显微镜下观察各组兔髁突最大内外径前冠状面组织形态和生物力学特征。结果(1)单侧个别牙短期干扰使髁突冠状面内1/3和外1/3软骨各带厚度变化不协调,未分化间充质细胞与肥大带移行部较多核分裂相,层间细胞排列与其下方骨小梁形成明显支架结构。(2)单侧个别牙短期干扰去除后,髁突组织形态和生物力学特征逐渐趋于正常。结论(1)单侧个别牙短期干扰施与髁突表面的异常负荷所'激活'的软骨增殖分化活动不平衡,软骨生成和软骨内成骨按应力方向加快进行以适应变化了的负荷需要,纤维带胶原纤维束生成不敌磨损致缓冲能力下降。(2)及时去除单侧个别牙干扰可有效预防和治疗早期颞下颌关节骨关节炎。
简介:目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组(各9只),分别施加0、0.29、0.49、0.98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关(r=O.834,P〈0.01)。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49N为促进RANKL表达的最佳力值。
简介:拔牙术后,由于牙槽突上拔牙位点质和量的改变,骨组织大量吸收。此随机临床试验有3个目的:①比较采用拔牙位点保存术和自然愈合的拔牙窝剩余骨量变化;②分析植骨后的拔牙窝的组织学和形态学特点;③比较拔牙窝相邻牙在拔牙前后探诊深度(PPD)和临床附着水平(CAL)的变化。本研究共观察了41位患者的48颗牙齿,每位患者的上颌或下颌的前磨牙或磨牙区至少有一个拔牙位点。所有拔牙位点被随机分为两组,一组为对照组(拔牙后未做处理),另一组为试验组(拔牙后进行位点保存)。在试验组中,拔牙窝内植入牛骨矿物质并覆盖了猪胶原膜。拔牙前和拔牙后4个月,测量拔牙窝相邻牙的探诊深度(PPD)、龈退缩(REC)、及临床附着水平(CAL),在石膏模型上评估牙槽嵴宽度在拔牙后4个月内的变化。拔牙后4个月,实验组中进行了植骨的拔牙窝和对照组中未予处理的拔牙窝内都有充分的骨质填充,两组在PPD、REC及CAL方面都相差甚微。然而,在拔牙后4个月,试验组在牙槽嵴宽度(1.04±1.08mmVS4.48±0.65mm,P〈0.001)和高度(0.46±0.46mmVS1.54±0.33mm,P〈0.001)上的降低量明显减少。组织学观察,植骨的拔牙窝内无炎症反应,呈现骨形成与骨成熟的各个阶段,两组中的骨质矿化与未矿化结构无明显差异。与未行处理的拔牙窝相比较,采用拔牙窝内植入牛骨矿物质并覆盖胶原膜的方式对拔牙位点进行保存,很有可能减少了垂直向与水平向上的骨量丧失。
简介:目的探讨微植体支抗高牵引钩个性化舌侧系统矫治成人双颌前突硬组织的变化情况。方法选择8例符合纳入标准的成人双颌前突患者为研究对象。应用e-Brace个性化舌侧系统进行矫治,拔除4颗第一前磨牙,于上颌第一磨牙与第二磨牙之间的腭侧牙槽骨植入微种植体,植入高度距牙槽嵴顶约6mm。在侧切牙远中的弓丝上安放高度为6mm的高牵引钩,微种植体与牵引钩间加力进行前牙的内收治疗。在正畸治疗前后分别拍摄头颅侧位片,将两次头影测量的数据应用SPSS22.0软件进行配对样本t检验,分析各测量指标的变化情况。结果8例患者矫治结束后,磨牙和尖牙关系中性,覆覆盖正常。头影测量结果显示SN-OP(°)增大、U1-SN(°)、U1-PP(°)、U1-NA(mm)、L1-NB(mm)、L1-MP(mm)、OB(mm)减小,U1-L1(°)增大差异有统计学意义(P〈0.05),其余项目差异无统计学意义。结论运用微植体支抗高牵引钩个性化舌侧系统可以内收前牙,改善硬组织突度,临床疗效较为确切,是矫治成人双颌前突的有效手段之一。
简介:目的通过观察不对称牵引引起的成年SD大鼠髁突软骨下骨组织形态学变化,了解关节外不对称机械应力对髁突软骨下骨的影响.方法选用10周龄雄性SD大鼠220只(随机分为轻力组104只、重力组104只、对照组12只),实验组动物使用关节外固定加力装置,分别施加0.39、1.18N,加力28d拆除加力装置.在3、7、14、28、31、35、42、56d取得标本,对髁突软骨的形态、骨小梁密度进行观察分析并进行统计学处理.结果正常髁突软骨下骨骨小梁连续,与髁突表面垂直以顺应髁突的力学环境,在负荷加载后出现骨小梁形态和排列变化,密度发生相应波动.结论髁突软骨下骨在外力刺激下,出现排列和骨小梁密度的变化以适应变化的机械应力环境.
简介:目的:对口腔黏膜癌变的蛋白组学分析和分子标志物筛选可能为早期诊断、预防和分子治疗提供依据和帮助。方法:对3例石蜡包埋口腔黏膜癌变组织样本,利用激光显微切割技术捕获口腔黏膜癌变上皮和癌旁正常黏膜上皮,抽提组织样本蛋白,利用高效液相色谱-质谱联用进行口腔黏膜癌变组织的蛋白组学分析。结果:激光显微切割-高效液相色谱质谱联用可以分析400~700个多肽序列,鉴定出100~200个蛋白,涉及到细胞骨架、细胞代谢、信号转导、细胞周期等各个方面。结合文献,对其中的角蛋白表达变化进行了分析和验证。结论:显微切割结合高效液相色谱质谱可以实现对石蜡包埋组织的蛋白组学研究,具有较高的重复性和可靠性。角蛋白表达谱的变化验证了该平台的作用和价值,也可作为口腔黏膜癌变的潜在标志物。
简介:目的:研究婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶(NOS)的表达差异及其意义.方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,检测49例血管瘤和29例血管畸形组织中NOS1、2、3蛋白的表达.分别采用秩和检验的Mann-Whitneytest和Kruskal-Wallistest法,比较两组和多组等级变量间的差异;使用标准正态分布统计量Z、χ2确定P值,或直接用精确概率法计算P值,P<0.05为有显著性差异.全部资料的统计分析均使用SPSS8.0统计软件包完成.结果:49例血管瘤组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率为分别为2%、38.8%和38.8%;29例血管畸形组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率分别为0、3.5%和3.5%;血管瘤组织中NOS2、3蛋白的阳性表达率均明显高于血管畸形(P<0.001).增生期血管瘤组,NOS2、NOS3蛋白的阳性率及消退期血管瘤组NOS3蛋白的阳性率均明显高于血管畸形组(P值分别为0.000、0.000和0.007).年龄<13个月组和<13~24个月组,血管瘤的NOS2蛋白的阳性表达率均明显高于>24个月组(P分别为0.009和0.003).结论:血管瘤与血管畸形中NOS蛋白的表达不同,提示两者在病理生理方面存在差异.