简介:目的:探讨6~18岁正常人群的元音声学特点,为腭裂患者语音治疗提供参考。方法选取2010年11月至2011年9月在南昌大学附属口腔医院正畸科初诊的6~18岁正常人60名(男、女各30名),按年龄段分为3组(A组:6~12岁;B组:13~15岁;C组:16~18岁),每组男、女各10名。采用VS-99语音工作站对各组研究对象发单元音/a:/、/i:/、/u:/时进行录音,并对其前3个共振峰(F1、F2、F3)及基频(F0)测量值进行比较分析。结果(1)3组间比较,发单元音/a:/、/i:/、/u:/时,F1、F2、F3及F0差异无统计学意义(P>0.05)。(2)3组内不同性别间比较,A组发各元音时的F1、F2、F3及F0差异无统计学意义(P>0.05);B、C组除F0差异有统计学意义(P<0.05)外,F1、F2、F3差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)3组间相同性别比较,女性发各元音时的F1、F2、F3及F0差异均无统计学意义(P>0.05),男性F1、F2、F3差异无统计学意义(P>0.05),而F0差异有统计学意义(P<0.05)。结论发单元音/a:/、/i:/、/u:/时,随着年龄的增长,女性的F1、F2、F3及F0无明显变化;男性的F1、F2、F3无明显变化,但青春期前后,F0变化明显。我们对腭裂语音进行评估时,可考虑建立共同的F1、F2、F3参考值体系,但应根据年龄、性别而使用不同的F0参考值。
简介:当病人的基牙相对完好且不适于种植修复时,树脂粘结桥(RBFPDs)是一种值得考虑的修复方法。但是,由于长跨度树脂粘结桥较单桥体树脂粘结桥的修复成功率低,对于2个或更多牙齿缺失的病例,传统树脂粘结桥修复的预后不佳。通过使用改良的非刚性连接体可以减少基牙间与固位体脱粘有关的有害应力,从而很好的提高长跨度树脂粘结桥的成功率。对于这样的长跨度修复体,应使主固位体至少包绕基牙3个面或者预备对称的轴向沟槽以达到辅助固位的目的。连接体应允许基牙间水平向和垂直向运动,这样固位体会具有更好的抗力形和固位形,应力减少,而且辅固位体不会脱粘。非刚性连接体自上而下的就位方式和阴型一主固位体的联合应用对于修复体的成功是至关重要的。如果由于主固位体遭受大载荷而脱粘,修复体可以被容易的取下并重新粘结。
简介:目的初步探究长链非编码RNA(lncRNA)对牙本质基质蛋白1(DMP1)基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量(0.236±0.022)较对照组降低(t=59.816,P〈0.001),抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量(1.994±0.133)较对照组升高(t=-12.989,P=0.006)。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性(t=-77.360,P〈0.001)。与转染DMP1启动子处理组(6.018±0.105)比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度(3.877±0.120)显著降低(t=50.713,P〈0.001),而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度(17.296±0.674)显著增加(t=-26.612,P=0.001)。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。
简介:目的:检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达,探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达,分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后,绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果:舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低(P〈0.01)。MEG3的表达在舌鳞癌晚期(Ⅲ-Ⅳ期)中较早中期(Ⅰ-Ⅱ期)显著降低(P〈0.01),有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低(P〈0.05);有淋巴结转移的组织中,淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少(P〈0.05)。结论:MEG3在舌鳞癌中表达显著降低,与舌鳞癌的转移倾向有一定关系.可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。
简介:目的:探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法:通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高(P〈0.05);经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。
简介:目的:本前瞻性研究是为了确定应用于萎缩上颌后牙区的多孔状短种植体的5年存活率。必要情况下植入种植体需结合上颌窦底内提升术.术中常常添加无机牛骨粉。材料和方法:在87例牙列缺损患者中植入110颗多孔状短种植体并随访5年。使用的种植体包括两种长度(5mm和7mm)和两种直径(4.1mm和5mm).根据患者牙槽骨的高度和宽度进行选择。在47个植牙部位实施了上颌窦底内提升术(其中8例直接提升窦底黏膜.39例提升同时加入异体移植骨).未负载的愈合期为6个月。总共63颗种植体用单冠修复.47颗相邻种植体联冠修复。观察指标是有无修复体和种植体失败,任何并发症和种植体周围边缘骨吸收。结果:种植体修复后5年内无患者退出研究。11颗种植体失败:2颗发生于种植体未负载时,9颗发生在修复体负载后。11例患者(占12.6%)都失败了1颗种植体。6名患者(占6.9%)发生了修复体失败(种植体单冠修复)。1例手术并发症(膜穿孔)发生,但种植体正常植入。愈合期间无并发症发生。3名患者种植体负载后发生严重种植体周围炎而不得不拔除种植体。2颗基台松动和1颗烤瓷冠崩瓷。随访期末的种植体存活率是90%,修复重建的成功率是93.1%。平均种植体周围边缘骨吸收为1.4mm。结论:上颌后牙区使用多孔状短种植体治疗5年的研究报告显示具有可接受的临床结果.但仍需要更长时间的随访来证实这些结果。