简介：目的：研究天麻素（Gastrodin）对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法：以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果：天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧（ROS）的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1～10μmol/L剂量呈量效相关性。结论：在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。

简介：

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简介：结直肠癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一，其发病率在发达国家居恶性肿瘤的第1～2位，在我国城市居恶性肿瘤的第4位，且发病率有不断上升趋势。当前手术仍是结直肠癌的主要治疗方法，结肠癌根治切除术后5年生存率约60％～80％，直肠癌根治切除术后5年生存率约50％～70％。

简介：原发性脾脏恶性淋巴瘤发病率较低，国内外对其报道比较少见。Kehoe等于20世纪80年代末提出了脾脏恶性淋巴瘤新的诊断标准，即病变首发于脾或脾门淋巴结。下面就我院一例脾脏恶性淋巴瘤患者谈谈护理体会。

简介：目的分析超声诊断儿童恶性淋巴瘤的表现及误诊。方法选取某医院2015年12月~2017年12月间收治50例恶性淋巴瘤患儿进行实验研究，根据诊断情况将患者分为误诊经病理证实恶性淋巴瘤患儿观察组25例，首次诊断正确的恶性淋巴瘤患儿为对照组25例，比较两组患儿超声表现。结果观察组患儿均为非霍奇金淋巴瘤，其中淋巴结肿大、肠梗阻、肠套叠等为主要疾病症状，且对照组淋巴结长短径之比、边界征象、淋巴结门部结构与观察组差异明显，具有统计学意义（p＜0.05）。结论超声表现出现的淋巴结肿大、肠梗阻、肠套叠等均为儿童恶性淋巴瘤危险因素，临床的应给予重视，降低误诊率。

简介：德国科学家新近合成了一种新化合物能大幅度降低中风对脑神经细胞的破坏。中风发生时，脑血管闭塞会使大脑局部发生血液循环障碍，从而导致脑神经受损。德国马普学会蛋日酶学研究所的科学家发现，常用于器官移植手术的抗排斥反应药物FK506在治疗神经疾病和神经再生方面有一定效果，尤其适用于中风、帕金森病、早老性痴呆症等患者。科学家以这种药物为基础合成了一种新的化合物，结果发现它能大幅度降低中风对神经细胞的损害，这一疗效已在动物实验中得到验证。

简介：颅骨巨细胞瘤临床极为少见，笔者发现1例，现报道如下。1临床资料患者，男46岁，无明显诱因出现右耳流脓。即后双耳流脓，约20余年。时有头痛，头晕及发热症状。自服消炎药治疗后，症状好转，仍经常反复发作。

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简介：随着对肿瘤研究的不断深入,以及对干细胞了解的日益加深,越来越多的证据提示肿瘤中某些细胞具有干细胞特性,并提出了肿瘤干细胞的学说,认为肿瘤的生长、转移以及耐药等均于肿瘤干细胞的关系密切.该文综述了肿瘤干细胞的发现、特点,以及在肿瘤的诊断、治疗和预后判断中的作用.

简介：目前对于心肌梗死的治疗，无论在疗效还是在适用性方面都存在一定缺陷。心肌梗死后心肌细胞和小血管的损失是一种难以逆转的病理改变，导致预后不良。由于干细胞具有可塑性，可分化为心肌细胞并导致新生血管形成，干细胞移植为治疗心肌梗死提供了一种新的方法。本文按所应用的干细胞种类，对此做一综述。

简介：本文综述了细胞自噬概念的研究现状、自噬与凋亡、自噬与肿瘤的关系,展望了自噬在抗癌药物介导的细胞死亡中发挥的重要作用以及自噬现象的临床意义。

简介：近年来,随着对儿茶酚胺代谢的进一步了解和对肾上腺素能活性激素、肾上腺素能阻滞剂等认识上的进展,嗜铬细胞瘤的诊,治水平不断提高。本文就我院1966年5月至1974年3月诊治的15例进行分沂并提出几点体会。

简介：目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞（MSCs）向神经元样细胞分化，并探讨分化过程中多效蛋白（PTN）mRNA的表达。以了解MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs，原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和试验组进行诱导，诱导后30min至3d，观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元烯醇化酶（NSE）、微管相关蛋白（MAP）-2，胶原酸性蛋白（GFAP）和诱导前、诱导后12hPI’NmRNA的表达。结果接种24h后MSCs开始贴壁，呈圆形或椭圆形。3d后可见梭状细胞呈集落状生长，10～14d融合。第5～6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩；出现双极及多极细胞。12h变形细胞增多，细长突起相互连接。24h后变形细胞增多不明显。诱导后12h大部分细胞表达NSE（6439±0．07）％、MAP-2（60．05±0．09）％，未检测到GFAP的表达，RT-PCR半定量检测有NSEmRNA的表达（O．66±O．15）。实验组诱导后12h细胞有PrNmRNA的表达（0．689＋0．017）。结论建立了稳定的成人MSCs培养增殖体系，MSCs可体外诱导分化为神经元样细胞，在分化过程中有外观形态变化和特异性标志物NSE和MAP-2的表达，同时有PINmRNA的表达。提示PTN可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。

简介：目的：观察巴戟天糖链（MOO）促进人脐静脉内皮细胞（ECV304）增殖中对细胞周期和大电导钙激活钾通道（B民）影响的作用，以探讨MOO促进血管内皮细胞增殖的药理学机制。方法：对正常传代生长3～8代的ECV304细胞进行缺氧1h、复氧2h处理，

简介：目的体外培养成人脂肪间充质千细胞（ADMSCs），并应用血小板衍生生长因子-BB（PDGF—BB）诱导ADMSCs分化为平滑肌细胞。方法采用酶消化法和贴壁培养法分离培养ADMSCs，流式细胞仪对第5代细胞进行表面抗原和细胞周期的检测，然后对第5代细胞进行PDGF—BB诱导。于诱导后2周进行免疫组织化学鉴定。结果体外培养的ADMSCs呈梭形。细胞形态均一，传代稳定。干细胞相关标志CD29，CD44表达阳性。内皮细胞相关标志CD31和造血千细胞相关标志CD34表达阴性。ADMSCs中G0/G1，S，G2/M期的细胞分别占90．14％，3．77％，6．09％。定向诱导后倒置显微镜下观察细胞呈长梭状，胞膜清晰，无空泡，可重叠生长，融合后细胞形成“峰”和“谷”状，免疫荧光化学显示诱导组细胞α平滑肌肌动蛋白表达阳性。结论成人脂肪组织中含有间充质干细胞．且可经PDGF—BB诱导分化为平滑肌细胞。

简介：目的：通过观察多柔比星（别名阿霉素）对肝癌细胞GATA4表达和细胞凋亡的影响，探讨多柔比星抑制肝癌细胞增殖的可能机制。方法：检测不同p53状态肝癌细胞中GATA4的表达。以300nmol／L多柔比星加入高表达GATA4的小鼠Hepal-6肝癌细胞培养液中。碘化丙啶染色，以流式细胞术观察用药后不同时间点（0、6、12、18、24、30h）凋亡细胞比例，MTT法观察细胞生长，半定量RT—PCR比较不同时间点GATA4、bax、bel—XLbel-2mRNA的表达，Westernblot检测GATA4和细胞增殖核抗原（PCNA）的表达。结果：不同p53状态肝癌细胞中均有GATA4的高表达。分别与0h或6h相比，多柔比星处理后12、18、24、30h的肝癌细胞凋亡率显著增加（流式细胞术检测），且肝癌细胞增殖显著减少（MTT法）。0、6、12、18、24和30hGATA4mRNA和GATA4蛋白质的表达呈递减趋势，Bcl—XLmRNA、PCNA蛋白质和bcl-2mRNA／baxmRNA比值在6h后也相继递减。结论：GATA4和p53在肝癌细胞中的表达可能不相关。多柔比星可抑制GATA4的表达，而Bel—XLmRNA、bcl-2mRNA、bcl-2／bax和PCNA表达的减少，以及凋亡细胞的增多则相对滞后。多柔比星可能通过抑制GATA4的表达来抑制肝癌细胞增殖或诱导肝癌细胞凋亡。

简介：红细胞生成素（recombinanthumanerythropoietin，rHuEPO）是利用基因重组技术人工合成的，其生物学活性与自然EPO完全相似。1986年以来临床应用于肾性贫血的治疗，使终末期肾功能衰竭（end-stagerenaldisease，ESRD）患者摆脱了长期依赖输血的困境，避免了输血带来的风险，但随着rHuEPO在临床上广泛应用，人们也观察到rHuEPO带来的一系列不良反应，如血液黏稠度高、高血压、血栓形成几率增加等^[1]，

简介：目的：探索氨磷汀对人巨核细胞白血病Dami细胞的促分化作用的机制。方法：采用氨磷汀1mmol·L-1刺激人巨核细胞白血病Dami细胞系，共诱导12d，利用RT-PCR及Westernblot方法检测在诱导的0、4d、8d、12d时巨核细胞分化相关转录因子GATA-1、NF-E2的表达变化，并通过对Dami细胞进行核质分离以及利用免疫荧光的方法研究两种转录因子在核质中的分布。结果：RT-PCR及Westernblot没有检测到巨核细胞分化相关转录因子GATA-1和NF-E2表达水平升高，但入核实验结果表明转录因子NF-E2、GATA-1入核活性增加。结论：氨磷汀诱导Dami细胞向成熟巨核细胞分化是通过增加转录因子NF-E2、GATA-1入核活性而发挥作用。

简介：目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB．468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用，流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较，杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖，其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现，杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后，可以使GdG1期细胞增多，G2／M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用，并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0／G1期。