简介：化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用。但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,YSY-01A能够显著抑制大肠腺癌细胞HT-29的增殖（P〈0.05）,且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够把HT-29细胞阻滞在G2/M转换点上,显著地上调cyclinB1,Wee1,p-cdc2（Tyr15）及p53,p21,p27蛋白的表达（P〈0.05）。当YSY-01A浓度高于0.5μM时,HT-29会显示出典型的细胞毒症状,差异具有显著性（P〈0.05）;而本文用于机制研究的药物浓度均低于此值。总之,YSY-01A对HT-29细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M转换点阻滞有关。

简介：阿尔茨海默病（AD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病。已有研究结果显示，适当比例地同时抑制乙酰胆碱酯酶（ACHE）和丁酰胆碱酯酶（BuChE）是更加理想的AD治疗方案。我们利用虚拟药物筛选技术（SBVS）与高通量筛选技术相结合的方法，建立了乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶双靶向抑制剂的筛选方法，

简介：【摘要】目的：研究聚普瑞锌颗粒联合质子泵抑制剂对胃溃疡患者生活质量的影响。方法：选取本院2021年4月-2023年4月期间本院所接收胃溃疡的患者100

简介：摘要目的分析头孢唑啉用于选择性剖宫产预防感染的效果。方法选取我院产科2012年1月~2015年12月产科收治选择性剖宫产病例120例，依照不同给药方案分为观察组70例和对照组50例，两组患者均采用头孢唑啉预防感染，观察组术后断脐即刻静脉滴注头孢唑啉2.0g一次，术后不再使用，对照组患者用药至术后48小时，分析两组患者术后感染率、住院时间等指标。结果两组患者体温变化无明显差异（P>0.05），两组患者白细胞计数差异无统计学意义（P>0.05），观察组患者抗生素使用时间（0.15±0.01）d显著短于对照组（1.16±0.37）d（P<0.05），两组患者术后平均住院时间无明显差异（P>0.05），两组患者术后产褥病率发生率无明显差异（P>0.05），两组孕妇新生儿结局无明显差异（P>0.05）。结论选择性剖宫产预防性使用头孢唑啉预防感染（的效果）与使用时间无明显关系，延长抗生素使用时间并不会降低术后产褥病发生率。

简介：目的总结超选择性脉栓塞在脾损伤中的价值。方法对21例脾损伤患者进行超选择性脾动脉栓塞术。结果21例脾动脉损伤均采用明胶海绵进行栓塞，疗效满意。结论超选择性脾动脉栓塞适用于脾损伤患者，是一种安全可靠的脾损伤治疗方法。

简介：目的：探讨二肽基肽酶-4（dipeptidylpeptidase-4,DPP-4）抑制剂对于LADA早期患者的治疗价值及药学评估与监护。方法：对1例LADA早期患者的病例进行分析,该患者糖尿病诊断8个月,此次为调整血糖,优化用药方案入院。结果：经过药学评估,分析该患者使用DPP-4抑制剂的风险与获益,该患者无DPP-4抑制剂使用的禁忌,给予磷酸西格列片100mg每日1次经口服治疗后,患者血糖平稳达标出院。结论：对于早期LADA患者用药前进行药学评估及用药教育,用药后加强对患者的药学监护,可以提高患者用药依从性,降低用药风险。

简介：化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用,但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。结果表明,YSY-01A能够显著抑制卵巢癌细胞SK-OV-3的增殖（P〈0.05）,且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够引起SK-OV-3细胞G2/M周期阻滞,显著上调cyclinB1,cdc2和p-cdc2（T14）等蛋白的表达（P〈0.05）;YSY-01A亦可抑制由TNF-α引起的NF-κB核转位,同时上调IκBα、下调IKK和Gadd45α的表达水平。总之,YSY-01A对SK-OV-3细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M细胞周期阻滞有关。

简介：目的：探讨双PI3K/mTOR抑制剂NVPBEZ235对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用。方法：四甲基偶氮唑盐（MTT）及集落克隆法测定各因素对Hela细胞的抑制作用。通过流式细胞仪检测药物联合射线（irradiation,IR）对宫颈癌细胞周期的影响。结果：与对照组相比,NVPBEZ235在体外能够抑制人宫颈癌细胞的生长。NVPBEZ235、IR联合作用细胞,在体外可以使细胞周期阻滞于G_2/M期,二者具有协同作用,联合作用效果显著大于单药作用。结论：20%IC50NVPBEZ235在体外能够促进细胞对射线照射的敏感性,抑制细胞的增殖从而实现对宫颈癌细胞的放射增敏作用。

简介：目的研究表皮生长因子受体(EGFR)靶向抑制剂ZD1839联合放疗对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养人NSCLC细胞株A549和HCC827,将2种细胞株均分为A组不作处理、B组给予ZD1839、C组给予放疗、D组给予ZD1839联合放疗,其中A549细胞株记为A1组、B1组、C1组、D1组,HCC827细胞株记为A2组、B2组、C2组、D2组。测定各组的细胞增殖抑制率、计算2Gy照射剂量下细胞存活分数(SF2值)、检测细胞凋亡和细胞周期情况以及EGFR、p-EGFR及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果D1组细胞增殖抑制率高于B1组和C1组,SF2值低于C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组G1/G0期比例和细胞凋亡率高于A1组,D1组高于B1和C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组的S期和G2/M期比例以及EGFR、p-EGFR、p-Akt表达水平低于A1组,且D1组低于B1和C1组(P<0.05)。4组HCC827细胞上述观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论EGFR靶向制剂ZD1839联合放疗可将NSCLC细胞阻滞于G1/G0期,增强放射线诱导细胞凋亡,可能与抑制EGFR、p-EGFR和p-Akt有关。

简介：目的:观察ZD1694对小鼠体内S180肉瘤生长的抑制作用及其在体外对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖的影响.方法:采用荷瘤小鼠模型,腹腔注射不同剂量的ZD1694,分单次给药与连续5d分次给药两种方案.处死动物后称取肿瘤组织重量,计算抑瘤率.另外采用MTT比色法及流式细胞仪观察ZD1694对人SGC-7901胃腺癌细胞株生长的影响.结果:ZD1694可抑制小鼠体内S180肉瘤的生长,其抑瘤率无论是单次给药组(200、100、50mg·kg-1)还是连续5d给药组(40、20、10mg·kg-1·d-1),均可见剂量依赖性增加.ZD1694(0.001～1000mmol·L-1)对SGC-7901人胃腺癌细胞的生长抑制率呈浓度依赖性和时间依赖性增加,可使G0-G1期细胞增多,S期和G2-M期细胞减少.结论:ZD1694对荷瘤小鼠产生明显的抗瘤作用,一次性给药的抑瘤率大于相同剂量分5次给药的抑瘤率.该药在体外可抑制人胃腺癌SGC-7901细胞生长,使细胞发生G1期阻滞.

简介：目的探析血管紧张素转换酶抑制剂在基层医院治疗高血压患者的应用效果。方法选取2012年~2018年12月底来我院进行治疗的高血压患者共200例作为实验研究对象，根据随机数字法分为对照组和观察组各100例。对照组患者在治疗期间选取血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利进行治疗，观察组患者则运用依那普利进行治疗。对比两组患者临床治疗效果和用药依从性，对比两组患者并发症发生情况及治疗前后血压水平。结果两组患者的临床治疗效果及血压水平无显著差异，差异具有统计学意义（P<0.05）。但观察组用药依从性和并发症发生情况则显著优于对照组，（P<0.05）。结论对基层医院高血压患者运用血管紧张素转换酶抑制剂干预可有效控制其血压水平，控制其不良反应发生情况，具有一定价值，值得在临床上推广应用。

简介：

简介：[摘要]目的 探讨临床胃炎患者在常规四联用药治疗的基础上，联合质子泵抑制剂+铋剂的治疗的效果和安全性。方法 随机选取在本院确诊的幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎患者作为研究对象共80例，按照随机数字法分为2组，每组40例。所有患者均按照常规四联疗法进行干预，其中观察组患者在治疗结束后额外给予质子泵抑制剂联合铋剂治疗。记录两组患者Hp根除情况，评价两组临床治疗6个月效果，观察并统计两组患者用药治疗期间不良反应发生情况。结果 与对照组患者治疗结果相比，观察组患者不仅Hp根除率得到显著提高，而且临床总有效率也明显升高，组间比较差异均显著（P0.05）。结论 针对临床胃炎患者，通过在常规四联用药治疗的基础上，联合质子泵抑制剂+铋剂的治疗方案，不仅能够有效提高Hp清除率，而且还不会增加不良反应的发生。

简介：中国是世界上乙肝患者最多的国家,现有抗乙肝病毒(HBV)的药物只能抑制病毒,不能实现完全治愈。维沙莫德(GS-9620)是由美国吉利德公司开发的一种选择性Toll样受体7(TLR7)激动剂,其可通过激活TLR7识别入侵的病毒,触发先天免疫反应抑制病毒复制,同时触发适应性免疫反应杀死被感染的细胞。虽然其Ⅱ期临床研究未达到预期,但GS-9620与现有抗病毒药物相结合,可能给现有治疗方案带来全新的变革。同时,GS-9620在抗HIV-1的临床前实验中表现良好,2项HIV-1相关的临床试验现已被开展。笔者就GS-9620的基本信息、作用机制和临床试验情况作一概述。

简介：肽基环氧酮类化合物对20S蛋白酶体具有抑制作用，使之成为可能的抗肿瘤药物。根据此类抑制剂的结构和特殊抑制机理，我们设计了一系列连接环氧酮部分（C-末端药效团）和肽骨架的化合物。合成工作方面，我们使用了经过Weinreb酰胺得到关键中间体末端α，β－不饱和酮的新合成方法，产率为62％－65％。

简介：目的探讨血浆血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1在糖尿病心肌病变中的作用及相互关系.方法Wistar大鼠60只随机分为实验组（36只）和对照组（24只）,实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,对照组腹腔注射枸椽酸缓冲液.分别于注射后4、8、12周时每组各处死8只取血测TM和PAI-1,并同时取心脏组织制片,在光镜和透射电镜下观察心肌的病理改变.结果实验组血浆TM和PAI-1均在第4周时较正常对照组上升（P＜0.08）,在8、10周时呈持续上升趋势（P＜0.01）,实验组血浆TM和PAI-1,呈正相关（r=0.786,P＜0.01）,对照组的血浆TM和PAI-1无相关.心肌超微结构在第4周出现病理改变,并随着时间延长,8、12周更加明显.结论血浆TM和PAI-1升高在糖尿病心肌病中起着重要作用.

简介：目的研究拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对耐阿霉素淋巴瘤细胞株（L1210/ADM）的杀伤和诱导凋亡的作用.方法采用噻唑蓝（MTT法）、钙依赖性磷脂结合蛋白（AnnexinV）染色、梯状DNA电泳与细胞形态学观察等方法分析不同浓度（0.05、0.10、0.20、0.40μmol/L）拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对L1210/ADM细胞的杀伤和凋亡作用,采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）8、Caspase-3抑制剂IETD-fmk、DEVD-CHO分析拓扑异构酶Ⅰ抑制剂介导的靶细胞杀伤和凋亡作用与Caspase的关系.结果0.10μmol/L拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对靶细胞株的杀伤作用,与对照组和0.05μmol/L组之间差异均有统计学意义（均P＜0.05）.加用Caspase酶特异性抑制剂3组各时间点的靶细胞存活率均高于单用拓扑异构酶Ⅰ抑制剂组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.靶细胞株经拓扑异构酶Ⅰ抑制剂处理后,部分靶细胞株出现了细胞凋亡;加用Caspase酶特异性抑制剂组中,有部分细胞死亡,但无凋亡小体形成,死亡细胞均为锥虫蓝染色.经拓扑异构酶Ⅰ抑制剂处理的靶细胞株大部分细胞出现胞体解离,并彼此黏附成簇状的、锥虫蓝拒染的凋亡小体,靶细胞株DNA电泳表现为特征性梯状图谱;加入Caspase酶特异性抑制剂的各组可以看到阻断了梯状DNA的产生.结论拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对L1210/ADM细胞株具有较强的杀伤和诱导凋亡作用,其机制可能涉及Caspase-8、Caspase-3的有序性活化.

简介：创伤性肝破裂是腹部损伤的常见病。我院自2001年3月至2011年12月共收治创伤性肝破裂125例,82例行肝破裂修补术。其中7例发生再出血,经选择性肝动脉栓塞治疗效果良好,总结如下。

简介：摘要：目的:研究PKA抑制剂H89是否能够阻断西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：我们通过腹腔注射APAP诱导小鼠发生急性肝损伤。在观察H89是否能够阻断西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用时，先给予H89 （10mg/kg，ip）,cilostazol（20mg/kg,ip）连续三天，其中H89提前2小时给，第四天提前2小时给H89，之后同时给Cilostazol和APAP，分别20mg/kg，300mg/kg，12小时后杀鼠取血取肝检测。我们检测了药物腹腔注射后12h小鼠血清转氨酶ALT和AST、小鼠肝组织中H2O2水平，并通过实时定量PCR法检测肝组织中炎症因子IL-6、IL-1mRNA的表达水平，同时我们对各组小鼠肝组织进行了HE染色，并镜下观察。结果：西洛他唑对APAP引起的血清转氨酶升高有显著降低作用，但H89无法逆转此种作用，西洛他唑对APAP引起的肝组织H2O2升高有明显降低作用，H89无法阻断其作用，西洛他唑对APAP引起的肝组织中炎症因子IL-1和IL-6 mRNA水平升高有降低作用，H89无法逆转此作用。结论: 西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤保护作用不能被PKA抑制剂H89所阻断，故而西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用与其可以激活PKA无关。

简介：目的：介绍新型口服降糖药二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂西格列汀及其最新研究进展.方法：对西格列汀的药理作用、药代动力学、不良反应及药物相互作用等方面的临床研究进行论述.结果和结论：西格列汀是一种安全、有效的新型口服降糖药,具有良好的临床应用前景.