简介：贵州威门药业股份有限公司从2001年3月以来，先后与四川抗菌素工业研究所、沈阳药科大学、中国医学科学院北京药物研究所、北京中医药大学东方医院、北京中日友好医院、中国药科大学、贵州省天然产物重点实验室等科研院校和专家通力合作，进行了4年的深入、系统、综合研究，取得了阶段性的研究成果，填补了国内外头花蓼基础研究的空白，为确保热淋清颗粒的品质奠定了坚实的技术基础。

简介：目的探讨冠心病合并糖尿病患者行经皮冠状动脉介入治疗后CD62p与氯吡格雷抵抗的相关性研究。方法选择2013年8月—2016年12月在北京市昌平区医院行经皮冠状动脉介入治疗的冠心病合并糖尿病患者150例,所有患者手术前后接受氯吡格雷治疗,比较患者治疗前后血小板聚集率的变化情况,根据血小板聚集率变化的幅度是否≥10%,将患者分为氯吡格雷有效（C2）组和氯吡格雷抵抗（C1）组,分别检测两组患者CD62p以及血小板最大聚集率（PAGM）的水平,并分析其变化与血小板聚集率变化情况的相关性。结果经治疗,患者血小板聚集率较治疗前均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。根据血小板聚集率下降幅度分为C1组（57例）和C2组（93例）,其中C1组患者CD62p较治疗前显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;C2组患者CD62p、PAGM较治疗前均显著降低,且变化幅度显著大于C1组,差异有统计学意义（P〈0.05）;C2组治疗前后CD62p的变化幅度与PAGM下降幅度的相关性（r=0.424,P=0.001）优于C1组（r=0.387,P=0.020）。结论氯吡格雷对冠心病合并糖尿病患者行经皮冠状动脉介入治疗后血小板的活性具有一定的抑制作用,氯吡格雷抵抗可能与血小板活性状态相关。

简介：[摘要] 目的 研究MMP-2及S100P水平对2型糖尿病合并原发性闭

简介：目的:癌细胞膜上Pgp糖蛋白的过量表达是肿瘤多药抗性的主要机制。人体内编码Pgp糖蛋白的基因中仅有mdr1涉及多药抗性。本研究中设计了针对mdr1的反义核酸与阿霉素的偶联物,并且对其细胞毒性进行了考察。同时对偶联物对人表皮癌细胞株KBA1内的Pgp蛋白的表达也做了分子水平上的研究。方法:使用MTT法考察偶联物对KBA1细胞的毒性。用HPLC考察偶联物对细胞内阿霉素的积累量的影响。对于Pgp蛋白表达的变化,主要是通过RTPCR及WesternBlot方法进行了研究。结果:偶联物的细胞毒性比寡核苷酸高。在低剂量的偶联物(0.5μmol·L-1)的作用下,细胞对阿霉素的敏感性提高。偶联物能有效的提高细胞内阿霉素的积累量。并且从RTPCR及WesternBlot看,偶联物处理后的细胞内Pgp表达最少。结论:选用合适的基团,对反义核酸进行结构修饰能够较好的增强反义核酸的性能。采用阿霉素作为偶联基团尽管增强了细胞毒性,但是在更大程度上增强了其抑制Pgp蛋白的效力,提高了肿瘤耐药性的逆转倍数,具有一定的潜在应用价值。更多还原

简介：目的：研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法：体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-timePCR检测p16、cyclinD1和CDK4mRNA表达水平;Westernblot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果：RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的mRNA表达,下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。结论：RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。

简介：中华医学会与北京万方数据股份有限公司（以下简称万方数据）达成的“中华医学会系列杂志数据库”独家战略合作已成功运行3年，新一轮的独家合作协议已于2010年6月底续签。中华医学会旗下遍布全国24个省、直辖市的123种医学期刊的数字化信息网络传播权继续独家授予万方数据，双方将继续践行“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；再现世纪华章，打造医学信息新航母”的战略目标。

简介：目的：探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷（5′-Aza-2′-deoxycytidine，5′-Aza-CdR）对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBRGreenPCR法及蛋白印迹实验（Westernblot）检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果TaqMan探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转；实时荧光定量PCR和WesternBlot检测到0．5、1．0、1．5μM5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达，具有统计学意义（P均＜0．05）。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态，并能恢复mRNA及蛋白重新表达。