简介:摘要目的探讨社区居民高尿酸血症(Hyperuricemia,Hum)的患病及伴发代谢综合征的相关性。方法通过对本院2160名年龄在45岁以上的社区居民进行高尿酸血症和伴发代谢综合征的检查,进行相关性分析。结果社区居民人群Hum总体患病率为13.61%,男性明显高于女性(χ2=8.62,P<0.05)。Hum患病与高血糖有相关性(χ2=7.37,P<0.01),与高血压有相关性(χ2=7.75,P<0.01),与高血脂有相关性(X2=6.42,P<0.05),发现Hum的患病与肥胖(超重)有相关性(χ=29.76,P<0.01),与冠心病有相关性(χ2=10.76,P<0.01)与脂肪肝有相关性(χ2=4.47,P<0.05)。结论社区居民中老年Hum的患病及伴发代谢综合征有相关性,应积极对社区居民积极开展高尿酸血症的防控宣传。
简介:摘要目的对1例原因不明发育迟缓伴面部畸形患儿进行分子遗传学分析,明确其致病原因。方法二代全外显子组测序(whole exome sequencing,WES)筛选符合表型并可能致病的基因变异,应用Sanger测序在患者及其父母中进行变异验证。结果WES结果显示患儿KMT2A基因(NM_001197104)存在第15外显子c.4906C>T(p.Arg1636Ter)杂合变异,患儿父母均未检测到该变异,经检索相关数据库及文献均未见报道,为未报道过的新变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南,KMT2A基因c.4906C>T变异判定为致病性变异(PVS1+PS2+PM2+PP3)。结论KMT2A基因第15外显子c.4906C>T(p.Arg1636Ter)变异可能是这例Wiedemann-steiner综合征患儿的致病原因。新变异的检出扩展了KMT2A基因变异谱。
简介:摘要目的观察含有WW结构域的氧化还原酶(WWOX)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集南阳市中心医院2015年8月到2019年8月经手术切除的189例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析WWOX蛋白的表达水平。采用过表达WWOX和对照质粒的慢病毒感染胃癌细胞SGC-7901,建立稳定细胞株,分为WWOX组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)分析两组细胞的增殖情况;采用Transwell分析两组细胞的迁移和侵袭水平。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞的细胞核增殖抗原(Ki-67)、黏着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)蛋白的表达水平。计量数据比较采用t检验。结果胃癌组织中WWOX蛋白水平(89.33±7.12)较癌旁组织WWOX蛋白水平(190.32±13.09)明显下降,差异有统计学意义(t=3.142,P<0.05)。WWOX组细胞增殖(0.91±0.39)较对照组细胞增殖(1.79±0.51)显著下降,差异均有统计学意义(t=2.901,P<0.05)。WWOX组细胞EdU阳性率[(39.78±5.44)%]较对照组细胞EdU阳性率[(87.51±7.01)%]显著下降,差异均有统计学意义(t=3.182,P<0.05)。WWOX组迁移和侵袭细胞数量[(55.19±4.11)、(34.11±3.71)个]较对照组细胞迁移数量[(103.49±5.10)、(83.16±4.81)个]明显下降,差异有统计学意义(t=2.710、2.372,P<0.05)。与对照组细胞Ki-67、FAK和MMP-2表达水平(1.21±0.15、0.83±0.11和1.28±0.20)比较,WWOX组细胞Ki-67、FAK、MMP-2和MIIP蛋白表达水平(0.69±0.12、0.31±0.09和0.71±0.15)明显下降,差异有统计学意义(t=2.900、2.515,P<0.05;t=2.879,P<0.05)。结论WWOX蛋白在胃癌组织中低表达,通过抑制细胞、迁移和侵袭起抑癌基因的作用。
简介:摘要目的研究与分析异丙嗪联合丹红注射液治疗急诊眩晕症的临床疗效。方法本院采取随机的原则选取来我院进行治疗的患有急诊眩晕症的患者58例(2015年11月—2017年11月),随后采取随机数字的方法将这58例患者分为两组,将其命名为天麻素治疗组与联合治疗组,每组各29例。其中天麻素治疗组患者采取天麻素药物治疗,而联合治疗组患者则采取异丙嗪联合丹红注射液治疗,随后观察两组患者的治疗效果以及眩晕评定量表评分。结果联合治疗组患者的治疗效果以及眩晕评定量表评分等情况显著优于天麻素治疗组,具有统计学意义(P<0.05)。结论异丙嗪联合丹红注射液治疗急诊眩晕症的临床疗效显著,值得进一步推广与使用。
简介:摘要目的研究笼状硅胶义眼台植入后与眶内软组织的相互关系及作用。方法回顾性分析21例植入笼状硅胶义眼台的病例术后1周至48周不定期对术眼进行CT扫描资料,观察义眼台与眶内软组织相邻关系,对眶内软组织容量变化、义眼台位置变动等进行CT扫描后由放射科3位经验丰富的医师进行观察。结果笼状硅胶义眼台植入后平均5周眶内肉芽组织就能通过义眼台表面的大孔迅速长入义眼台内部并交织融合填充满义眼台支撑起的球形空间并与周围的软组织形成广泛的联系,义眼台位置无变动。CT在笼状硅胶义眼台的植入术后效果的观察中,起到准确判断笼状球形义眼台与自体软组织是否迅速增生并交织填充这一球形空间的作用,从而有利于临床判断义眼台常见的如暴露、移位、眶内组织吸收等并发症,为义眼的安装提供参考。结论CT平扫结合增强扫描能准确观察笼状球形义眼台与自体软组织是否迅速增生并交织填充,为临床提供手术依据。
简介:摘要目的观察中医骨折三期治疗对肱骨近端骨折手术后的临床疗效。方法选取我院2013年2月到2014年月收治的80例肱骨近端骨折患者作为研究对象,使用随机数字将其分为研究组和对照组,每组各40例。对照组患者给予常规治疗,研究组患者在对照组的基础上给予中医骨折三期治疗,观察两组患者的的临床疗效。结果研究组患者的总有效率(95.0%)明显高于对照组的总有效率(62.5%),差异具有统计学意义(P<0.05);对照组患者血肿的发生率为42.5%,创伤性关节炎的发生率为32.5%,伤口处感染的发生率为47.5%,而研究组患者血肿的发生率为15.0%,创伤性关节炎的发生率为10.0%,伤口处感染的发生率为15.0%。由此可以看出,研究组并发症的发生率显著低于对照组,并且在伤口感染方面对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对肱骨近端骨折手术患者采用中医骨折三期进行治疗具有显著的临床疗效,非常值得在临床上进一步推广。
简介:摘要目的探讨狐猴酪氨酸激酶-3(LMTK3)蛋白和AT丰富结合域1A(ARID1A)蛋白在甲状腺癌及腺瘤组织中的表达、以及两者与甲状腺癌临床病理特征的关系及意义。方法收集2013年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市中医医院手术治疗甲状腺肿瘤患者的组织标本109例,其中25例甲状腺瘤组织、84例甲状腺癌组织,另选择18例正常甲状腺组织作为对照组。采用免疫组织化学法检测上述组织中LMTK3和ARID1A的表达水平,并结合临床资料进行χ2检验。结果正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的LMTK3蛋白阳性表达率分别为11.11%(2/18)、40.00%(10/25)和66.67%(56/84),两两之间比较差异有统计学意义(χ2=5.736、18.652、4.341,P<0.05);正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的ARID1A蛋白阳性表达率分别为83.33%(15/18)、52.00%(13/25)和29.76%(25/84),两两之间比较差异有统计学意义(χ2=4.523、17.847、4.196,P<0.05)。LMTK3表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型(χ2=9.860、5.469,P<0.05)明显相关,差异有统计学意义。ARID1A表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈部淋巴结转移、包膜浸润明显相关(χ2=9.370、7.593、4.942、6.025,P<0.05),差异有统计学意义。结论LMTK3蛋白过表达和ARID1A蛋白的失表达可能促进甲状腺癌肿瘤的恶性增殖和转移,联合检测LMTK3和ARID1A两项指标有助于判断甲状腺癌恶性程度、转移潜能以及预后。
简介:摘要目的探讨巨噬细胞胱天蛋白酶募集域蛋白9(card9)在胰腺腺泡细胞导管组织转化中的作用。方法构建3条靶向card9的小分子干扰RNA(siRNA-card9),荧光显微镜下观察转染巨噬细胞的荧光强度,采用实时定量PCR法检测巨噬细胞card9 mRNA表达量,筛选巨噬细胞的最佳转染效率。将5×105巨噬细胞和100 μg/ml β葡聚糖体外常规培养12、24 h后,分成阳性细胞组(巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9-/-巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阴性细胞组,采用蛋白质免疫印迹法检测各组巨噬细胞card9蛋白表达水平。取1×105巨噬细胞、1×105胰腺腺泡细胞加入Transwell小室上下层共培养120 h后,分为阳性细胞组(巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9-/-巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阴性细胞组,取下室的胰腺腺泡细胞,采用免疫荧光化学染色法检测腺泡细胞导管组织转化标志物CK19蛋白表达。结果siRNA-card9转染巨噬细胞24 h荧光强度最强,浓度为200 nmol/L时抑制效率最高。阳性细胞组、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组、β葡聚糖刺激阴性细胞组培养24 h后,巨噬细胞card9蛋白表达量分别为0.81±0.05、1.46±0.05、0.42±0.06、0.46±0.06,β葡聚糖刺激阳性细胞组较阳性细胞组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阳性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光较阳性细胞组明显增强,且呈β葡聚糖剂量依赖性;而阴性细胞组、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阴性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光强度均较阳性细胞组显著降低。结论巨噬细胞card9表达水平升高可诱导腺泡细胞导管组织转化,提示可能存在card9介导的胰腺癌发病机制。