简介：摘要：化疗是肺癌患者的常见治疗手段，由于化疗药物存在不良反应，化疗时间偏长，患者常会发生骨髓抑制或是免疫功能下降等情况。目的研究健康教育联合系统化护理在肺癌化疗后骨髓抑制中的应用效果。方法选取2020年6月—2021年12月某医院诊治的肺癌化疗后并发骨髓抑制的80例患者作为研究对象,采用计算机随机分组法分为观察组和对照组,每组40例,对照组患者化疗后给予系统化护理,观察组在对照组基础上实施健康教育护理,2组患者均护理30d。比较2组患者护理前后的功能状态评分(KPS)、行为状态评分(PS),比较2组患者感染发生情况及生活质量(QOL)评分。结果护理前,2组患者KPS及PS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。护理后,2组患者KPS评分明显高于护理前,且观察组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P

简介：摘要浆细胞病是一组起源于浆细胞的异质性疾病，包括多发性骨髓瘤、浆细胞白血病和轻链型淀粉样变等，可在骨髓、受累组织中检测到单克隆浆细胞，血清或尿液中检测到单克隆免疫球蛋白及成分，并有一些终末器官受损。伴有t（11；14）的浆细胞病具有独特的生物学特征，对蛋白酶体抑制剂的反应不理想。随着t（11；14）易位，cyclin D1和抗凋亡蛋白bcl-2的表达相对较高，导致浆细胞疾病的发生，影响疾病预后。维奈克拉是一种bcl-2抑制剂，其单药或联合其他药物治疗伴t（11；14）浆细胞病取得了良好效果。文章就bcl-2抑制剂治疗伴t（11；14）浆细胞病的研究进展进行综述。

简介：摘要慢性粒细胞白血病（CML）是一种骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤。随着对疾病认识的提高以及新型药物的面市，90%以上的CML患者可以获得长期生存，然而仍有少部分患者耐药。文章分析了应用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗CML患者发生耐药的机制，以及ABL激酶区突变的特征。

简介：摘要脑转移是非小细胞肺癌（NSCLC）患者的常见并发症，25%~55%的NSCLC患者会发生脑转移，脑转移的发生预示不良预后。传统意义上，放化疗、靶向治疗和手术是NSCLC脑转移的主要治疗选择。近年来随着免疫检查点抑制剂（ICI）的出现，NSCLC脑转移患者生存得到了显著改善。文章将对NSCLC脑转移的ICI治疗研究进展进行综述，以期为患者提供新的治疗策略。

简介：摘要目的探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿粒细胞样髓源抑制细胞(granulocyte-like myeloid-derived suppressor cells，G-MDSC)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿42例，分别于静脉输注丙种球蛋白(intravenous immune globulin, IVIG)治疗前、后直接取血备检，正常同龄儿童32例为对照组。流式细胞术检测外周血HLA-DR-CD11b+CD33+CD14-CD15+G-MDSC比例、活性氧(reactive oxygen species, ROS)浓度以及精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)、细胞程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(cytotoxic T lymphocyte associated protein 4, CTLA4)、糖蛋白130(glycoprotein 130, gp130)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3, pSTAT3)的蛋白质表达水平；实时荧光定量PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、干扰素调节因子8(interferon regulatory factor 8, IRF-8)、IL-6受体α(IL-6 receptor α subunit, IL-6Rα)、粒细胞集落刺激因子受体(granulocyte colony-stimulating factor receptor, G-CSFR)、CCAAT/增强子强合蛋白β(CCAAT/enhancer binding protein β，C/EBPβ)、细胞因子信号抑制物1(suppressor of cytokine signaling 1, SOCS1)、SOCS3 mRNA表达；染色质免疫共沉淀法检测SOCS1、SOCS3基因启动子组蛋白H3乙酰化水平；ELISA检测血浆IL-6、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF)及培养上清中IL-10、转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、一氧化氮(nitric oxide, NO)浓度。结果(1)与对照组比较，急性期KD患儿外周血G-MDSC比例、胞内ROS浓度以及Arg-1、PD-L1、CTLA4表达水平明显增高(P<0.05)，LPS刺激的G-MDSC培养上清中IL-10、TGF-β浓度亦高于对照组(P<0.05)，但合并冠状动脉损伤组(CAL)患儿前述7项指标均低于未合并冠状动脉损伤组(NCAL)，差异有统计学意义(P<0.05)，经IVIG治疗呈不同程度恢复(P<0.05)；各组间iNOS表达及培养上清中NO浓度差异无统计学意义(P>0.05)。(2)急性期KD患儿血浆IL-6、G-CSF浓度及G-MDSC中IL-6Rα、gp130、G-CSFR、pSTAT3、C/EBPβ表达显著增高，抑制性转录因子IRF-8表达水平明显低于对照组(P<0.05)，其中CAL组血浆IL-6、G-CSF浓度及IL-6Rα、gp130、G-CSFR、IRF-8表达高于NCAL组(P<0.05)，而pSTAT3、C/EBPβ表达低于NCAL组(P<0.05)，经IVIG治疗后明显恢复(P<0.05)。(3)与对照组比较，急性期KD患儿外周血G-MDSC胞内SOCS1、SOCS3表达水平及其启动子组蛋白H3乙酰化水平明显降低(P<0.05)，但CAL组前述4项指标均高于NCAL组(P<0.05)，经IVIG治疗后明显恢复(P<0.05)。相关分析显示，急性期KD患儿G-MDSC胞内SOCS1、SOCS3表达与pSTAT3的蛋白质水平呈负相关(r＝-0.46和-0.32, P<0.05)。结论SOCS1和SOCS3基因组蛋白乙酰化修饰水平异常所致G-MDSC数量及功能缺陷可能与KD患儿免疫功能紊乱及血管损伤有关。

简介：摘要目的探讨接受免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）治疗的肿瘤患者发生急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的临床特征。方法对2015年10月至2020年12月期间首都医科大学附属北京世纪坛医院住院接受ICIs治疗的患者进行回顾性分析。AKI诊断采用2012版改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO）标准，将患者分为AKI组和非AKI组，进一步按病因将AKI患者分为ICIs相关AKI（ICIs-AKI）组和其他病因AKI组。比较患者AKI相关的基本临床特征并采用多因素Logistic回归方法分析AKI发生的风险因素，进而采用敏感性分析评估ICIs-AKI发生的风险因素。结果本研究共纳入279例成年患者，其中男性175例（62.7%）。AKI组患者41例（14.70%），其中ICIs-AKI组25例（8.96%），其他病因AKI组16例（5.73%）。AKI组患者合并高血压、使用利尿剂、基线eGFR<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1及同期发生肾外免疫相关不良事件（immune-related adverse events，irAEs）的患者比例较高，血浆白蛋白水平较低（均P<0.05）。ICIs-AKI组新发无菌性白细胞尿、血嗜酸性粒细胞>500个/ml、同期合并肾外irAEs、AKI发生后使用糖皮质激素治疗及终止ICIs治疗的患者比例较高（均P<0.05）。多因素Logistic回归结果显示，高血压（OR=3.424，95%CI 1.559~7.522，P=0.002）、使用利尿剂（OR=4.620，95%CI 2.111~10.112，P<0.001）、基线eGFR<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1（OR=3.668，95%CI 1.336~10.070，P=0.012）和合并肾外irAEs（OR=9.909，95%CI 4.198~23.391，P<0.001）与接受ICIs治疗肿瘤患者AKI的发生密切相关；敏感分析结果与上述分析结果相似，ICIs-AKI的危险因素包括使用利尿剂、基线eGFR<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1，合并肾外irAEs（OR=17.572，95%CI 6.302~48.995，P<0.001）也与ICIs-AKI的发生独立相关。结论接受ICIs治疗的患者中AKI发生并不少见。合并高血压、基线eGFR<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1和利尿剂的使用是此类患者AKI的独立危险因素，当出现肾外irAEs时，患者应警惕ICIs-AKI的风险。区分ICIs-AKI与其他病因的AKI是临床工作者经常面临的挑战。

简介：摘要颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorders，TMD）是一种主要累及颞下颌关节及其附属结构的常见疾病，TMD的影像学评估主要包括颞下颌关节软硬组织的评估。能谱CT钙抑制成像技术具有一次扫描多模态成像的特点，较MRI具有成像时间短、费用低等优点。扫描生成的传统CT图像可对硬组织进行评估，同步生成的能谱CT钙抑制图像可对关节盘移位、髁突骨髓水肿、关节腔积液等进行类似MRI评估，为临床TMD的影像学评估提供一种全新的影像学评估手段。

简介：摘要恶性肿瘤传统治疗方法对晚期转移患者疗效欠佳。近年来免疫检查点抑制剂治疗发展迅速，极具潜力，但整体临床有效率不高。肿瘤通过多种机制改变肿瘤微环境，产生免疫耐药，从而大大降低了免疫检查点抑制剂的疗效。热疗不仅可发挥热效应的抗肿瘤优势，还可通过多种途径起到直接和间接免疫增敏作用，将"冷肿瘤"转变为"热肿瘤"，从而多方面起到增强免疫检查点抑制剂疗效的作用。大量基础实验证明，在小鼠体内进行热疗联合免疫检查点抑制剂已取得较好效果。目前，部分正在开展的热疗联合免疫检查点抑制剂临床试验也已取得较好进展。本文从免疫检查点抑制剂、热疗、热疗联合免疫检查点抑制剂3个层面分析了联用优势，并展望了未来热疗联合免疫检查点抑制剂治疗的重点研究方向。

简介：摘要程序性细胞死亡蛋白-1和程序性死亡配体-1是导致肿瘤免疫逃逸的重要免疫检查点分子。近年来，纳武利尤单抗、帕博丽珠单抗等免疫检查点抑制剂在晚期结直肠癌患者的治疗中取得了显著疗效。然而，目前免疫检查点抑制剂仅对一部分微卫星不稳定的结直肠癌患者有效，在很大程度上限制了其临床应用。研究表明，免疫检查点抑制剂与其他治疗方法联合应用有助于改善其临床疗效，包括化疗、放疗及靶向治疗等。本文就靶向程序性细胞死亡蛋白-1/程序性死亡配体-1为基础的免疫检查点抑制剂的联合治疗策略进行了回顾和总结，以期改善结直肠癌免疫治疗的现状。

简介：摘要免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）在恶性肿瘤临床治疗方面应用渐广，在肿瘤疗效反应以及药物毒性方面表现出不典型的免疫治疗相关现象，对影像学提出了挑战。此外，新兴的影像学技术，包括代谢成像、功能成像、分子影像和影像组学等在肿瘤ICIs治疗反应、疗效预测及不良反应监测等方面显示出巨大潜能。本文对免疫相关疗效反应和毒性反应的影像学评估及表现进行评述，讨论影像学在免疫时代的价值、挑战及未来发展的方向。

简介：摘要程序性死亡蛋白1（PD-1）抑制剂治疗引起的自身免疫性垂体炎临床罕见，垂体炎合并垂体功能减退，如处理不及时可能引起垂体危象，甚至危及生命。本文报告1例胃癌患者使用PD-1抑制剂后出现自身免疫性垂体炎，继发性肾上腺皮质功能减退，并复习相关文献，以期提高对该疾病的认识。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CALCOCO1在膀胱癌组织中的表达及其通过调控miR-200a-3p对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过TCGA数据库分析膀胱癌组织和癌旁组织中CALCOCO1的相对表达水平。选择人膀胱癌细胞UM-UC-3，将细胞分为阴性对照组和CALCOCO1组，分别将NC质粒和CALCOCO1质粒转染UM-UC-3细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞CALCOCO1的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法和Transwell迁移实验检测UM-UC-3细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学技术预测及双荧光素酶报告基因实验验证CALCOCO1与miR-200a-3p的靶向关系。qRT-PCR检测各组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的表达水平。Western blotting法检测各组UM-UC-3细胞增殖和迁移表型蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，不同时间点比较采用重复测量资料方差分析。结果与癌旁组织相比，膀胱癌组织中CALCOCO1相对表达水平明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞中CALCOCO1相对表达水平分别为9.66±2.51和1.07±0.59，CALCOCO1组CALCOCO1相对表达水平明显高于阴性对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖活性降低(P<0.05)，UM-UC-3细胞迁移数目显著减少(P<0.01)。CALCOCO1与miR-200a-3p存在结合位点。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.02±0.31和5.79±1.68，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖表型蛋白CCNB1、CCNE1、CCND2表达水平降低，迁移表型蛋白FOXC2、Fibronectin表达水平降低。结论膀胱癌组织中CALCOCO1表达下调，促进CALCOCO1表达可通过靶向下调miR-200a-3p表达，从而抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-195通过靶向调控趋化因子(CCL)5对胎盘滋养细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。方法采用随机数字表法，选取2018年8月至2019年8月在徐州市中心医院定期产前检查的70例孕妇，按照是否合并子痫前期(PE)，将其分为PE组(n＝40)和对照组(n＝30)。选取2组受试者分娩时自胎盘母-胎界面组织中分离的滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞为研究对象，针对PE组胎盘滋养层细胞分别转染miR-195及RNA阴性对照序列。根据转染结果，将PE组胎盘滋养层细胞分为miR-195 mimics亚组、miR-NC亚组、miR-195+pcDNA亚组、miR-195+pcDNA-CCL5亚组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测研究组与对照组胎盘组织中miR-195、CCL5 mRNA相对表达水平；MTT实验检测各亚组滋养细胞增殖能力，Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力，细胞划痕实验观察各亚组滋养细胞迁移能力，Western blotting法检测CCL5、PI3K及AKT蛋白相对表达水平；Pearson相关性分析对miR-195及CCL5表达相关性进行分析；荧光素酶实验验证miR-195与CCL5的靶向关系。本研究遵循的程序符合徐州市中心医院伦理委员会规定，通过该伦理委员会审查，并获得批准(审批文号：XZXY-LI-20181215-031)。所有受试者均签署临床研究知情同意书。结果①PE组和对照组孕妇年龄、孕龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。2组孕妇血压及尿蛋白水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。②PE组患者胎盘组织中miR-195 mRNA相对表达水平高于对照组(t＝10.932，P<0.001)；PE组患者胎盘组织中CCL5 mRNA、蛋白相对表达水平低于对照组(t＝11.125、13.253，P<0.001)。③miR-195 mimics亚组滋养细胞中miR-195相对表达水平高于miR-NC亚组(P<0.001)，miR-195 mimics亚组第1、2、3、4天细胞活力低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。④细胞培养72 h后，miR-195 mimics亚组侵袭细胞数、细胞迁移率均低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(t＝11.327，18.357，P<0.001)。⑤miR-195 mimics亚组细胞CCL5蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组(P<0.001)；miR-195 mRNA水平与CCL5蛋白相对表达水平呈负相关关系(r＝-0.326，P<0.001)。⑥miR-195 mimics亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组；miR-195+pcDNA-CCL5亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平均高于miR-195+pcDNA亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-195可能通过抑制CCL5的表达，进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化，最终影响滋养细胞的侵袭及迁移能力，从而导致PE的发生。

简介：摘要随着肿瘤免疫治疗的推广，免疫检查点抑制剂（ICI）相关不良反应（irAE）日益受到关注。该文报道了1例ICI相关心肌炎、肌炎患者，对激素治疗反应不佳，合并菌血症，在托珠单抗、丙种球蛋白及充分抗生素治疗后，全身炎症状态得到控制，心功能好转。该文结合临床诊疗经验和文献，探讨了ICI相关心肌炎的发病机制、诊断思路及治疗策略，以期加深临床医师对此类疾病的认识。

简介：摘要表皮生长因子受体（EGFR）在多种恶性肿瘤中存在过表达，使其成为抗肿瘤生物制剂治疗的重要靶点。针对该靶点的表皮生长因子受体抑制剂（EGFRIs）临床上应用较广泛，包括抗EGFR单克隆抗体和酪氨酸激酶抑制剂。接受EGFRIs治疗的部分患者可出现特征性的剂量依赖性皮肤黏膜不良反应，常见类型包括痤疮样皮疹、甲沟炎、皮肤干燥和瘙痒等。这些副作用会导致患者身体、心理的不适，致使抗肿瘤靶向药物剂量调整、方案更换甚至治疗中断。正确识别和处置EGFRIs相关皮肤黏膜不良反应对于肿瘤的三级预防具有重要意义。本文就EGFRI相关皮肤黏膜不良反应的发病机制、各种临床表现及其防治策略进行阐述。

简介：摘要旨在探讨哌立福新对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响及其作用机制。本研究通过24孔板静置孵育24 h培养铜绿假单胞菌生物膜，再通过结晶紫染色法检测哌立福新对铜绿假单胞菌培养基底部生物膜的抑制作用，将未加哌立福新的孔设置为对照组；通过玻璃试管静置孵育24 h构建气-液交界面生物膜，并通过结晶紫染色法检测哌立福新对铜绿假单胞菌气-液交界面生物膜形成的影响，将未加哌立福新的孔设置为对照组；将铜绿假单胞菌重悬于含有系列浓度的哌立福新培养基中，置于恒温摇床，连续检测其生长浊度随时间的变化，绘制时间-生长曲线，检测哌立福新对铜绿假单胞菌浮游菌增殖的影响，将未加哌立福新的孔设置为对照组；通过分子对接中的Glide超精确模式将哌立福新与PqsE蛋白进行柔性对接，预测哌立福新与靶蛋白PqsE的结合力及结合模式；通过检测PqsE蛋白的催化底物硫醇的生成量，验证哌立福新对PqsE蛋白催化功能的抑制能力，将未加哌立福新的孔设置为对照组；最后，通过等离子表面共振试验，验证哌立福新与PqsE蛋白的结合能力。结果显示，与未加哌立福新的对照组相比较，4~8 μg/ml的哌立福新可有效抑制铜绿假单胞菌培养基底部和气-液交界面生物膜的形成；哌立福新对铜绿假单胞菌浮游菌的增殖无影响；分子对接试验提示哌立福新与PqsE蛋白具有良好的结合力，对接分数为-10.67 kcal/mol；哌立福新还能有效抑制PqsE蛋白的催化功能，与未加哌立福新的对照组相比，随着哌立福新浓度增高，PqsE蛋白酶受抑制程度越高；通过等离子表面共振试验发现PqsE蛋白与哌立福新具有良好的结合能力，且其结合常数为6.65×10-5 mol/L。综上，哌立福新可结合PqsE蛋白，干扰PqsE蛋白的催化功能并能抑制铜绿假单胞菌生物膜的形成。

简介：摘要目的探究甲磺酸去铁胺对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型的保护作用。方法细胞实验选择小鼠睾丸支持细胞TM-4，设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺+对照组(B组)、氯化钴组(C组)、甲磺酸去铁胺+氯化钴组(D组)。C组和D组加入400 μmol/L氯化钴，随后培养细胞24 h构建精索静脉曲张氧化应激模型。B组和D组加入800 μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式测定细胞存活和凋亡水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内活性氧(ROS)、十二烷硫酸钠(SDS)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的蛋白表达水平，组间比较采用t检验。结果CCK-8实验结果显示C组和D组细胞存活率低于A组[(45.75±12.08)%、(86.53±2.57)%比(100.00±0.00)%，t＝11.000、12.810，P值均<0.05]，差异有统计学意义，且D组细胞存活率高于C组[(86.53±2.57)%比(45.75±12.08)%，t＝8.087，P<0.01]，差异有统计学意义。流式实验结果显示D组凋亡细胞比例低于C组[(8.63±0.11)%比(34.19±0.35)%，t＝121.300，P<0.01]，差异有统计学意义。ELISA结果显示D组相对ROS、MDA表达水平低于C组[(239.17±23.18)%、(40.34±1.50) nmol/(L·mg)比(378.00±24.84)%、(49.18±2.68) nmol/(L·mg)，t＝10.010、7.053，P值均<0.01]；超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平高于C组[(7.85±0.24) U/mg、(425.60±12.21) U/mg比(4.69±0.28) U/mg、(208.96±7.00) U/mg，t＝20.650、37.710，P<0.01]，差异均有统计学意义。蛋白质印迹法实验结果显示氯化钴缺氧诱导了铁死亡关键蛋白GPX4表达下调，而甲磺酸去铁胺(DFO)恢复了铁死亡关键蛋白GPX4的表达。结论甲磺酸去铁胺通过抑制铁死亡对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型起保护作用。

简介：摘要目的探讨艾曲泊帕联合免疫抑制治疗(IST)儿童重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效和临床意义。方法回顾性分析2017年5月至2019年6月在新乡市中心医院血液科初诊为SAA的63例患儿的临床资料，均为无同胞全合供者，按照治疗方案不同分为观察组和对照组，观察组31例接受IST联合艾曲泊帕治疗；对照组32例接受IST治疗。采用χ2检验比较2组患儿感染、显著出血的发生率及治疗3个月、6个月、12个月的总缓解(OR)率、完全缓解(CR)率；采用t检验比较2组患儿粒细胞集落刺激因子应用量、红细胞平均输注量、血小板平均输注量；2组生存率和生存分析采用Kaplan-Meier法，应用Log-rank检验比较2组患儿2年总生存(OS)率及无失败生存(FFS)率。结果观察组3个月、6个月的OR率分别为61.29%(19/31例)、80.64%(25/31例)，均高于对照组的37.50%(12/32例)、59.38%(19/32例)，差异均有统计学意义(χ2＝45.27、43.81，均P<0.05)；观察组3个月、6个月CR率分别为32.26%(10/31例)、45.16%(14/31例)，均高于对照组的15.62%(5/32例)、28.13%(9/32例)，差异均有统计学意义(χ2＝47.02、48.35，均P<0.05)；观察组12个月的OR率为83.87%(26/31例)、CR率为64.52%(20/31例)，与对照组12个月的OR率81.25%(26/32例)、CR率59.38%(19/32例)比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组患儿治疗6个月内粒细胞集落刺激因子的应用总量、红细胞和血小板平均输注量均明显少于对照组[(13.58±4.28)支比(23.24±6.68)支、(5.48±1.67) U比(10.58±3.67) U、(4.15±2.47)袋比(9.15±3.87)袋]，差异均有统计学意义(t＝2.591、2.040、2.744，均P<0.05)；观察组患儿感染率、显著出血率较对照组均明显减低(16.13%比43.75%、16.13%比37.50%)，差异均有统计学意义(χ2＝47.12、44.52，均P<0.05)；观察组与对照组的2年OS率分别为93.55%(29/31例)、87.50%(28/32)，差异无统计学意义(P＝0.407 3)；观察组与对照组2年FFS率分别为87.10%、78.13%，差异无统计学意义(P＝0.326 6)。结论对于无同胞全相合供者的SAA患儿，IST联合艾曲泊帕治疗可明显提高SAA患儿的早期治疗反应率，并能减少红细胞、血小板输注量，降低感染、出血的发生率。

简介：无

简介：摘要儿童急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia，AML)总生存率明显低于急性淋巴细胞白血病，其死亡原因主要包括原发病相关死亡和治疗相关死亡。治疗相关死亡大多由感染、出血、脏器功能衰竭导致。感染是儿童AML化疗后骨髓抑制期最常见的并发症，也是患儿早期死亡的主要原因。该文通过对病原、实验室检查及危险因素分析，对儿童AML化疗后骨髓抑制期合并感染的临床特点及研究进展进行综述，为早期识别、临床管理及病情判断提供依据，进一步提高AML患儿的生存率。