简介：摘要目的观察金银花和甲硝唑联合用药对大鼠实验性牙周炎的治疗作用。方法48只SD大鼠随机分为模型组和正常组。利用细菌接种和丝线结扎方法建立牙周炎动物模型。将造模成功的24只SD大鼠随机分为A组（最佳金银花剂量灌胃+相同剂量生理盐水注射）；B组（用相同剂量生理盐水灌胃+10ug/ml甲硝唑注射）；C组（最佳金银花剂量灌胃+10ug/ml甲硝唑注射）；D组（相同剂量生理盐水灌胃+相同剂量生理盐水注射）并对照观察，检测菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)和牙周探诊深度(PD)。结果通过比较PLI、SBI和PD，模型组和正常组之间差异有统计学意义(p<0.05)，造模成功。对照组与模型组比较，差异有统计学意义(p<0.05)，C组与其他三组比较，（p<0.05），A组与B组比较，（P>0.05）。结论金银花和甲硝唑联合用药对大鼠实验性牙周炎具有一定的治疗作用。

简介：目的：观察大鼠大脑皮质梗死后丘脑继发性损害是否导致DNA修复酶apurinic／apyrimidinicendonuclease（APE）以及EscherichiacoliMutYDNAglycosylase（MYH）的改变。方法：采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP），建立大脑中动脉皮质支闭塞（MCAO）模型后分为：1）假手术组，2）模型组。2周后HE染色观察神经细胞形态的变化；免疫组化检测大鼠丘脑腹后外侧核（ventroposteriornucleusofthethalamus，VPN）APE以及MYH的表达：免疫双标用于研究MYH是否为神经元细胞特异表达，采用微管相关蛋白-2（microtubule—associatedprotein-2，MAP-2），作为神经元的标志蛋白。结果：MCAO后2周，HE染色可见假手术组同侧VPN细胞形态规整，胞浆丰富，每个细胞有清晰的胞核，细胞核完整。而缺血组同侧VP神经细胞出现细胞体积变小，胞浆减少，胞核固缩。免疫组化发现APE定位于VPN的胞核，MCAO后2周同侧VPN的APE水平显著下降。免疫荧光可见MCAO后2周，同侧假手术组VPN神经细胞的胞浆和胞核有MYH阳性细胞表达。与假手术组相比，缺血组同侧VPN的MYH阳性细胞数目显著下降。免疫双标发现VPN的MYH阳性细胞为神经元细胞。结论：实验性大脑皮层梗死后2周，同侧VPN的DNA修复酶APE和MYH的水平明显下降，MYH的改变是神经元细胞所致。

简介：目的探讨实验性急性脑缺血发生后牙周组织中炎症因子环氧化酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及意义.方法选取体重300g左右的纯种6月龄雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用四血管闭塞法建立实验性大鼠脑缺血动物模型.3组大鼠分别于建模成功后即刻、3d、7d处死,并制作上颌第一磨牙沿牙体长轴近远中向5μm厚的牙体牙周组织联合切片.HE染色进行牙周组织学观察;免疫组化染色（SP法）,光镜观察COX-2、MMP-9在牙周组织中的表达.用专业图像分析软件分别对各组标本切片的免疫组化染色结果进行图像分析.结果成功建立大鼠急性脑缺血动物模型后,3d处死组较即刻处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,7d处死组较3d处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,组间两两比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论急性脑缺血发生后,牙周组织中的炎症细胞因子COX-2、MMP-9不断升高,牙周破坏已经开始.

简介：目的测定猪颈总动脉狭窄前后血流动力学变化参数，为进一步研究打下基础。方法按文献建立猪颈总动脉粥样硬化狭窄模型。用彩色多普勒血流成像技术测量狭窄前后颈内动脉及大脑中动脉血流速度及血流量的变化。结果颈总动脉粥样硬化性狭窄前、后，大脑中动脉收缩期峰值血流速度（PSV）分别为（95．78±9、86）cm／s和（72．04±12．24）cm／s。颈总动脉狭窄前及狭窄后2个月颈内动脉PSV分别为（113．09±19．92）cm／s和（244．76±52．30）cm／s，血流量分别为（355．379±38．08）ml／min和（191.36±39．27）ml／min；两者比较，均相差显著（P〈0．05）。结论猪颈总动脉严重狭窄后，颅内动脉灌注压明显下降及颅内血流量明显减少。

简介：正常对照组、模型对照组、消痰活血降脂汤小剂量组（1.0g生药·kg-1·d-1）、消痰活血降脂汤中剂量组（2.0g生药·kg-1·d-1）、消痰活血降脂汤大剂量组（4.0g生药·kg-1·d-1）、血脂康组（血脂康0.12g·kg-1·d-1）,消痰活血降脂汤能够升高脂代谢紊乱大鼠ApoAI,消痰活血降脂汤各剂量组ApoAI均显著高于模型对照组（P＜0.01）

简介：摘要目的探讨荧光标记聚合物胶束在实验性肝癌小鼠体内的靶向效应。方法选取10只昆明种小鼠，将其随机分为罗丹明胶束组与游离罗丹明组，每组5只。比较两组小鼠活体成像情况及小鼠药物注射后的1,3,6,12,24,48h活体成像荧光强度值。结果（1）游离组小鼠给药1h以内，游离的罗丹明会随着血液循环快速地遍布患者全身，药物代谢速度较大，24h之后药物代谢保持较大程度；罗丹明胶束组给药之后，小鼠体内药物水平会缓缓升高，3h肿瘤发生药物集聚情况，6h药物水平达到峰值，12h时药物水平仍然处于较高水平；（2）罗丹明胶束组小鼠在不同时间点活体成像荧光强度比值均高于相应时间点的游离罗丹明组（P＜0.05～0.01）。结论荧光标记聚合物胶束在实验性肝癌小鼠体内具有非常明显的靶向效应，从而为选择合理抗癌药物提供一定的依据。

简介：草鱼胆中毒在我国较多见,特别是在南方地区.草鱼胆中毒以肾损害最重,引起肾衰竭致死者占鱼胆中毒死因的91.7%[1],但目前无有效的药物治疗.本文观察了参麦注射液对实验性草鱼胆中毒肾损害肾脏病理变化的影响.

简介：【摘要】 目的 研究青钱柳与富铬酵母对实验性糖尿病小鼠血糖的作用。方法 以四氧嘧啶造模小鼠糖尿病模型，观察青钱柳提取物与富铬酵母对糖尿病小鼠的体重、空腹血糖（GLU）、糖耐量、总胆固醇（TC）及血清甘油三酯（TG）的影响。结果 青钱柳提取物与富铬酵母对正常小鼠血糖及体重均无影响。给葡萄糖后，与模型对照组比较，中、高剂量可使高血糖小鼠0 ~ 2 h血糖下降值显著增大。结论 青钱柳提取物与富铬酵母具有一定的降血糖作用。

简介：７０只豚鼠分为空白对照组、痹证造模组和絮刺火罐治疗组进行坐骨神经的传导速度、Ａ类和Ｃ类纤维的兴奋阈值测定。结果：造模组传导速度明显减慢，Ａ类纤维兴奋阈明显增高，Ｃ类纤维兴奋阈明显降低；治疗组则有明显的恢复。

简介：目的探讨保肝汤对酒精性脂肪肝模型大鼠的预防和治疗作用。方法以酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。分设空白对照组、模型组、阳性药（硫普罗宁片）治疗组、保肝汤预防组和治疗组（设3．30、7．50、15．00g生药／kg三个剂量）。观察指标为：（1）动物一般情况（饮食、活动等）；（2）肝脏系数；（3）肝组织脂肪变性程度；（4）血清ALT和AST水平。结果（1）模型组动物一般情况较空白对照组差，各药物组较模型组均有不同程度改善；（2）模型组与空白对照组比较肝脏系数显著升高（P〈0．01）；药物组与模型组比较：保肝汤预防组和治疗组肝脏系数均不同程度下降（P〈0．05，P〈0．01）；（3）模型组肝组织脂肪变性程度（积分）较空白对照组严重（P〈0．01），预防组和治疗组脂肪变性程度均较模型组明显减轻（P〈0．05，P〈0．01）；（4）与空白对照组比较，模型组血清AST（P〈0．05）和A坍（P〈0．01）含量显著升高；药物组血清AST和ALT均较模型组明显降低（P〈0．05）。结论保肝汤有预防和治疗酒精性脂肪肝作用。

简介：肝癌病人多合并有肝硬化,手术时常规第一肝门阻断肝切除,肝功能损害重,我院1994～1998年采用半肝血流阻断肝切除58例,避免了上述缺点,现报告如下.1资料和方法1.1一般资料本组男39例,女19例,年龄28～69岁.原发性肝癌54例,肝转移癌2例,肝海绵状血管瘤2例;右肝叶肿瘤36例,左肝叶肿瘤22例.合并肝硬变49例,术前肝功能ChildA级35例,B级23例.

简介：肝脏是人体各类恶性肿瘤易于发生转移的部位,而肝星状细胞（HSC）在肿瘤肝转移中扮演着极为重要的角色。HSC能够促进和构成肿瘤细胞肝转移的微环境,肿瘤细胞又诱导HSC活化,活化的HSC又反作用于肿瘤细胞促其生长,两者双向作用呈现级联扩大效应,最终促进肿瘤侵袭、转移及生长。

简介：目的：研究猕猴桃根多糖（APPS）脂质体对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤模型，以联苯双酯为对照药，以小鼠血清中ALT、AST等为指标，评价APPS脂质体的抗急性肝损伤作用。结果：APPS脂质体口服液高剂量（200mg／kg）对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤药效作用结果显著（P〈0．05或P％0．01）。低剂量（50mg／kg）对各肝损伤模型的治疗则无显著性意义（P〉0．05）。结论：APPS脂质体口服液对小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。

简介：摘要目的观察非酒精性脂肪肝大鼠PI3K/Akt-mTOR信号通路相关指标、IL-1β、NF-κBp65变化，探讨上述指标在非酒精性脂肪肝发病中的作用。方法30只SPF级♂SD大鼠，按体重随机分为正常组、模型组，采用改良高脂餐法制备脂肪肝模型。应用光镜、透射电镜等技术观察大鼠肝脏组织形态学变化，应用Real-timePCR技术检测PI3K/Akt-mTOR信号通路相关指标、IL-1β、NF-κBp65mRNA表达。结果光镜下见模型组大鼠肝细胞脂变，以中央静脉周围为主，胞浆内充满大量脂肪空泡，形成脂肪细胞，100%存在小叶内炎症，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主；电镜下见模型组线粒体增大、肿胀、线粒体内嵴脱落，减少，基质变淡，部分细胞坏死，胞浆内充满脂滴。模型组P85、P-Akt、mTOR、IL-1β、NF-κBp65mRNA表达均呈高表达变化，与正常组比较，有统计学意义（P＜0.05）。结论炎症状态下PI3K/Akt-mTOR信号通路过度活化介导肠源性内毒素血症在非酒精性脂肪肝的发生、发展中占据重要地位，提示阻断PI3K/Akt-mTOR通路可能为非酒精性脂肪肝的防治提供新的思路。

简介：摘要目的探析维生素D对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠疾病进展的影响。方法将48只6周龄雌性小鼠随机分6组，每组各8只，其中，A组为维生素D缺乏组免疫10天，B组为维生素D缺乏组免疫16天，C组为维生素D缺乏组免疫30天，D组为小剂量维生素D组免疫10天，E组为小剂量维生素D组免疫16天，F组为小剂量维生素D组免疫30天，A、B、C组均给予维生素D缺乏饲料喂食，而D、E、F组按200IU/只/天的量给予维生素D饲料喂食。观察6组小鼠神经功能评分以及IL-17阳性细胞表达差异。结果D、E、F组的神经功能评分均较A、B、C组明显降低（P＜0.05），且D组的神经功能评分显著低于E、F组（P＜0.05）；D、E、F组的IL-17阳性细胞数显著少于A、B、C组（P＜0.05）。结论维生素D可通过抑制IL-17轴调节的免疫机制对自身免疫性脑脊髓炎小鼠发挥神经保护作用，减轻炎性细胞浸润和神经纤维髓鞘脱失，延缓病情发展。

简介：目的分析AD与其部分血管性危险因素的关系，探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对AD合并慢性脑缺血小鼠模型的干预作用及相关机制。方法收集苏州大学附属第一医院神经内科自1975年至2009年收治的849例痴呆患者（确诊AD549例，非AD300例1的临床资料，单因素分析AD与血管性因素的相关性。Tg＋小鼠按随机数字表法分为5组（假手术组、模型组、模型＋TanⅡA低剂量组、模型＋TanⅡA中剂量组、模型＋TanⅡA高剂量组）或3组[假手术组、模型组、模型＋TrdnⅡA10mg／（kg·d）组]，分别建立AD合并慢性脑缺血小鼠模型并给予TanⅡA干预。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力的变化，ELISA法检测血浆血管内皮生长因子（VEGF）水平，RT—PCR检测脑组织Aβ前体蛋白（APP）、VEGF、VEGFR．1mRNA含量，Westernblotting检测脑组织APP、A13、VEGF、VEGFR-1蛋白表达。另在细胞水平观察TanⅡA对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）成管的影响及VEGFR-1mRNA和蛋白的表达变化。结果AD与高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病、高脂血症等血管性危险因素均呈显著正相关关系（P〈0．05），而与非血管性冈素肺炎则无相关关系。与模型组比较，模型＋TanⅡA中剂量组、模型＋TanⅡA高剂量组的寻台时间及游泳距离明显缩短．避暗潜伏期明显延长、错误次数减少，血浆vEGF表达明显下渊，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较，模型＋TanⅡA10mg／（kg·d）组的中位生存时间延长约24d，APP、VEGFnqRNA表达明显下调，VEGFR-1mRNA表达明显上调，APP、Aβ、VEGF蛋白表达明显下调．VEGFR-1蛋白表达明显上调，差异有统计学意义（P〈0．05）。低氧＋TanⅡA5μg／mL组HUVEC细胞毛细管形态完整且密度升高，VEGFR-1mRNA和蛋白表达较低氧组明显上调，差异有统计学意义（P〈0．05）结论AD发病与其血管性因素密切相关。TanμA可能�

简介：目的:探讨滋阴固本颗粒对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠视神经碱性髓鞘蛋白（MBP）表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、激素组及滋阴固本颗粒（中药）低、中、高剂量组。除正常组外,均用豚鼠脊髓匀浆（GPSCH）+完全福氏佐剂（CFA）+百日咳疫苗（PV）致敏雌性Wistar大鼠,建立EAE模型。造模后次日即给予相应干预,激素组给予醋酸地塞米松6.25mg·kg-1·d-1,中药低、中、高剂量组分别给予中药液13.33g·kg-1·d-1、26.67g·kg-1·d-1、53.33g·kg-1·d-1,正常组和模型组给予等容量0.9%NaCl溶液,1次/d,连续灌胃14d。干预结束后对大鼠进行神经功能评分,免疫组化法检测视神经组织内MBP表达情况。结果:与正常组比较,模型组神经功能评分明显升高（P<0.01）;与模型组比较,激素组与中药中、高剂量组大鼠的神经功能评分均明显降低（P<0.01）。与正常组比较,模型组视神经MBP表达明显降低（P<0.01）,激素组和中药低、中、高剂量组MBP表达水平均明显高于模型组（P<0.01）;激素组与中药高剂量组MBP表达差异无统计学意义（P>0.05）,中药中、高剂量组MBP表达高于中药低剂量组（P<0.01）。结论:滋阴固本颗粒对EAE大鼠具有防治作用,其作用可能与其增强视神经组织内MBP的表达有关。

简介：目的：分析不同表面形态种植体周围炎症的病变程度，探讨种植体表面形态与种植体周围炎病变程度的相关性。方法：分别将螺纹圆柱形种植体和非螺纹圆柱形种植体植入Beagle犬下颌，并建立犬种植体周围炎动物模型；3个月后测定各组种植体周探诊深度、观察种植体周围的骨缺损程度、组织切片分析其炎症程度。结果：临床检查见非螺纹圆柱形种植体周缺损深度大于螺纹圆柱形种植体组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；螺纹圆柱形种植体周探诊深度小于非螺纹圆柱形种植体周探诊深度，差异具有统计学意义（P〈0．05）；骨组织形态学检查表明螺纹圆柱形组种植体颈部牙槽骨吸收不如非螺纹圆柱形种植体组明显。结论：种植体表面形态与实验性种植体周围炎病变程度存在一定相关性，非螺纹圆柱形种植体比螺纹圆柱形种植体的周围炎更明显。

简介：目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPAmRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。