简介：

简介：<正>急性视网膜坏死是眼科致盲率较高的疾病,其发病急,预后差。现就我院收治急性视网膜坏死5例,经用无环鸟苷及地塞米松联合治疗报告如下。临床资料5例急性视网膜坏死患者,男4例,女1例;年龄最小33岁,最大55岁,均为青壮年;单眼发病3例,双眼发病2例,共7眼;双眼发病时间3～30天,

简介：坏死性筋膜炎是少见的外科非特异性感染性疾病,病死率达38%～76%,目前国际上尚无公认的治疗方法.我们自2000年5月至2003年2月,收治4例严重的下肢坏死性筋膜炎患者,采用溶栓结合其它常规治疗措施,均获痊愈,肢体功能恢复良好,现报告如下.

简介：肿瘤坏死靶向治疗（Tumornecrosistargetedtherapy，TNT）是分子靶向治疗方法之一，但与其它分子靶向治疗有根本的不同，其针对的靶点是细胞核成分，这些分子本身是非特异组份，因此从理论上讲，TNT靶向分子可适用于包括实体瘤在内的各种肿瘤。靶向分子是TNT技术的关键所在，在此基础上，人们可以选择任一种杀瘤物质与靶向分子结合。在TNT的几种抗体中，以嵌合性肿瘤细胞核单克隆抗体-3（chTNT-3）的临床实验效果最佳，本文将介绍chTNT-3及衍生物与各种杀瘤物质复合后的TNT制剂研究在肿瘤中的研究及应用进展。

简介：1病例报告患者，男，22岁，因上腹痛、胀、高热4d，入院查体：体温39．5℃，血压8／6kPa，神萎，面色苍白，心肺听诊无异常，腹胀、全腹压痛、反跳痛以左上腹为明显，移浊，肠鸣极弱，腹穿抽出血性腹水。B超提示：急性胰腺炎。

简介：目的：探讨介入溶通术治疗股骨头缺血坏死的机制及临床疗效。方法：从１９９８年３月至１９９９年１２月介入溶通治疗股骨头缺血坏死８３例，１３５髋。对治疗前后疼痛、生活能力、关节活动度及行走距离进行评分比较，观察分析临床疗效。结果：平均随访１２个月，各期患者疼痛、生活能力治疗前后评分差异均有显著性意义（Ｐ〈０．０５），Ⅱ、Ⅲ期患者关节活动度及行走距离治疗前后评分差异亦有显著性意义（Ｐ〈０．０５）。随访１８

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简介：坏死性筋膜炎是由多种细菌混合感染引起的累及筋膜的急性坏死性炎症。现对我院收治的4例该病患者报告如下。

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简介：摘要：药物相关性颌骨坏死(Medication-related osteonecrosis of the jaws，MRONJ)是一种罕见的不明原因的炎症性疾病。其特征是在头颈部区域没有辐射暴露的情况下，有抗骨吸收或抗血管生成药物病史的患者的骨不愈合暴露 。因此，在开始任何类型的骨坏死相关药物之前进行口腔检查可以显着降低发生的风险。本文章通过总结MRONJ可能得致病因子，进而归纳相关的机制及预防措施。

简介：摘要微创外科和内镜“进阶”胰腺坏死组织清除已成为胰腺包裹性坏死合并感染的首选手术方式。外科清创具有高效、费用低、可及性好的特点，而内镜下治疗后胰瘘、切口疝等并发症发生率低。腹腔镜经胃胰腺坏死组织清除术（LTGN）结合了外科与内镜下清创的优势，可能成为未来坏死性胰腺炎外科治疗的重要术式之一。本文重点介绍LTGN的技术优势、手术要点、适应证与应用现状，为LTGN的技术推广提供参考。

简介：摘要目的探讨线粒体转录因子A(TFAM)和细胞色素c氧化酶(COX)途径在肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)调节大鼠缺氧心肌细胞能量生成中的作用及机制。方法取135只1～3 d龄SD大鼠乳鼠，分离培养心肌细胞。(1)取细胞，按随机数字表法(分组方法下同)分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组，每组1瓶。常氧空白对照组细胞常规培养；缺氧空白对照组细胞常规培养后缺氧6 h；缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组细胞常规培养后，分别加入TRAP1过表达空病毒载体、TRAP1过表达腺病毒载体病毒悬液转染48 h后缺氧6 h。蛋白质印迹法检测各组细胞TFAM蛋白表达。(2)取细胞，分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组，每组1孔，前4组细胞处理同实验(1)对应组别。缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组细胞分别加入TFAM干扰空病毒载体、TFAM干扰腺病毒载体病毒悬液转染48 h，其他处理同缺氧＋TRAP1过表达组。采用ATP检测试剂盒及酶标仪检测细胞内ATP含量，采用COX活性检测试剂盒及酶标仪检测细胞内COX活性。(3)取细胞，分为常氧空白对照组、常氧＋叠氮化钠组、缺氧空白对照组、缺氧＋叠氮化钠组，每组1孔，常氧空白对照组和缺氧空白对照组细胞处理同实验(1)对应组别。常氧＋叠氮化钠组细胞实验前30 min加入32 nmol叠氮化钠，缺氧＋叠氮化钠组细胞缺氧前30 min加入32 nmol叠氮化钠后缺氧6 h，同前检测ATP含量。以上实验均重复3次。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果(1)与常氧空白对照组比较，缺氧空白对照组细胞TFAM蛋白表达量明显下降(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1过表达对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达组细胞TFAM蛋白表达量明显升高(P<0.01)。(2)与常氧空白对照组(0.552±0.041、1.99±0.15)比较，缺氧空白对照组细胞COX活性(0.270±0.044)和ATP含量(1.09±0.11)均明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1过表达对照组(0.269±0.042、1.17±0.12)比较，缺氧＋TRAP1过表达组和缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组细胞COX活性(0.412±0.032、0.404±0.016)和ATP含量(1.75±0.06、1.69±0.07)均明显升高(P<0.01)。与缺氧＋TRAP1过表达组和缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组细胞COX活性(0.261±0.036)和ATP含量(1.23±0.07)均明显降低(P<0.01)。(3)与常氧空白对照组比较，常氧＋叠氮化钠组和缺氧空白对照组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组比较，缺氧＋叠氮化钠组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。结论TRAP1能够通过上调TFAM表达来提高COX活性，最终减轻缺氧导致的大鼠心肌细胞能量生成受损。

简介：摘要目的通过观察脑细胞程序性坏死和脑组织中90个细胞因子水平的变化，探讨心搏骤停心肺复苏（CPR）后大鼠脑损伤的分子机制。方法按随机数字表法将SD大鼠分为假手术组（Sham组，n＝10）和心搏骤停组（n＝10）。采用窒息法诱导大鼠心搏骤停，并于心搏骤停6 min后开始CPR；Sham组仅常规行气管插管等，未诱导心搏骤停。CPR后3 d对大鼠进行神经功能缺损评分（NDS）后取血并处死大鼠，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清S100B水平，用免疫荧光法检测脑组织程序性坏死细胞，用蛋白芯片检测脑组织90个细胞因子表达水平，以两组蛋白的相对比值≥1.5或≤0.5且P<0.05为差异表达蛋白。结果心搏骤停组有8只大鼠成功复苏，死亡2只，为使样本量匹配，Sham组随机选择8只进行实验。与Sham组比较，心搏骤停组大鼠NDS评分明显降低〔分：63.0（62.5，64.3）比80.0（80.0，80.0），P<0.01〕，血清S100B水平明显升高（ng/L：47.96±10.16比16.56±5.60，P<0.01）。心搏骤停后脑皮质和海马区程序性坏死细胞较Sham组多见〔原位末端缺刻标记法（TUNEL）阳性且天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）阴性的细胞比例：脑皮质为（15.70±0.32）%比（8.00±0.28）%，海马区为（20.80±1.35）%比（9.00±4.00）%，均P<0.05〕。蛋白芯片检测显示，与Sham组比较，心搏骤停组脑组织炎性相关细胞因子细胞因子诱导中性粒细胞趋化因子（CINC-2α/β、CINC-3）、γ-干扰素（IFN-γ）和信号蛋白C -端Src激酶（CSK）表达水平明显升高（心搏骤停组与Sham组蛋白表达比值：CINC-2 α/β为2.503±0.428，P＝0.024；CINC-3为2.369±0.142，P＝0.005；IFN-γ为3.149±1.362，P＝0.044；CSK为1.887±0.105，P＝0.001），神经保护因子睫状神经营养因子（CNTF）、胶质细胞源性神经营养因子受体（GFRα-1、GFRα-2）、生长激素（GH）、生长激素受体（GHR）、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）以及抗炎细胞因子白细胞介素- 10（IL-10）表达水平明显降低（心搏骤停组与Sham组蛋白表达比值：CNTF为0.341±0.137，P＝0.036；GFRα-1为0.461±0.164，P＝0.044；GFRα-2为0.447±0.017，P＝0.033；GH为0.450±0.136，P＝0.024；GHR为0.508±0.128，P＝0.022；GM-CSF为0.446±0.130，P＝0.035；IL-10为0.502±0.211，P＝0.017）。结论程序性坏死参与心搏骤停CPR后大鼠脑损伤，脑损伤分子机制可能与炎症反应、神经再生障碍和神经细胞存活受损有关。

简介：摘要目的探讨白细胞介素8（IL-8）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）在宫颈炎症发病中的作用及临床价值。方法对2014年1月至2015年1月期间我院36例人型支原体（MH）宫颈炎、53例沙眼衣原体（CT）宫颈炎、25例淋病奈瑟菌（NG）宫颈炎、55例内源性病原体解脲支原体（UU）宫颈炎、20宫颈糜烂（EC）患者采用酶联免疫吸附试验进行检测，并与同期相同例数的体检健康者进行比较。结果MH、CT、NG患者的阴道灌洗液中的白细胞介素8水平明显高于同期健康组，差异比较具有统计学意义（P<0.05）；UU组和EC组的白细胞介素8水平与同期健康组比较差异不明显，无统计学意义（P<0.05）；UU、MH、CT、NG患者的阴道灌洗液中的肿瘤坏死因子α和水平明显高于同期健康组，差异比较具有统计学意义（P<0.05）；EC组的肿瘤坏死因子α水平与同期健康组比较差异不明显，无统计学意义（P<0.05）。结论阴道局部免疫在各种官颈炎症的发病机制中发挥了重要作用，其中白细胞介素8与肿瘤坏死因子α在MH、CT、NG以及UU等因素引起的宫颈特殊炎症检查具有重要意义。

简介：目的探讨新生SD大鼠高氧暴露后肺泡内白细胞介素（IL）-8及肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量变化。方法选择100只生后24h的足月、健康SD大鼠为研究对象,按照随机数字表法,将其分为高氧组（n=50）及空气组（n=50）。高氧组大鼠持续吸入浓度≥95%的氧气,空气组大鼠置于空气中,并于给氧后第1、3、6、10、14天,每组每次各取10只大鼠进行肺泡灌洗,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量。统计学比较两组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量差异,以及高氧组大鼠上述不同时间点IL-8及TNF-α含量差异。两组大鼠性别构成比及出生体重比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。结果1高氧组大鼠在高氧暴露第14天出现生长迟缓,呆滞,体重不增,呼吸浅快,口唇发绀等不良表现。2高氧组新生SD大鼠第3、6、10、14天肺泡灌洗液中IL-8含量较空气组高[（262.4±12.5）×10~（-15）g/Lvs（94.0±12.5）×10~（-15）g/L,（374.1±14.8）×10~（-15）g/Lvs（94.8±7.2）×10~（-15）g/L,（345.7±17.5）×10~（-15）g/Lvs（94.5±4.3）×10~（-15）g/L,（295.5±26.6）×10~（-15）g/Lvs（95.6±7.5）×10~（-15）g/L],且差异有统计学意义（t=36.909、58.033、43.981、22.878,P〈0.05）;高氧组新生SD大鼠第1、3、6、10、14天肺泡灌洗液中TNF-α含量较空气组高[（43.0±4.5）×10~（-15）g/Lvs（29.9±1.7）×10~（-15）g/L,（59.3±7.0）×10~（-15）g/Lvs（33.3±4.1）×10~（-15）g/L,（55.1±7.7）×10~（-15）g/Lvs（31.1±2.5）×10~（-15）g/L,（43.2±5.1）×10~（-15）g/Lvs（31.2±3.4）×10~（-15）g/L,（34.4±3.8）×10~（-15）g/Lvs（30.7±2.8）×10~（-15）g/L],且差异有统计学意义（t=-6.287、-10.190、-7.358、-2.508、-4.516,P〈0.05）。3高氧组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8含量于第6天均分别较第