简介：综述了近年来国内外热脱附技术在修复多氯联苯（polychlorinatedbiphenyls,PCBs）污染土壤方面的研究进展。温度和停留时间是影响其脱附效率的最主要因素,另外脱附效果还受土壤性质以及载气、压力等其他因素的影响。氧气存在的条件下,脱附过程中会有呋喃（polychlorinateddibenzofurans,PCDFs）生成,导致整体毒性当量增加。PCBs的物理蒸发是其主要的脱附机制,同时伴随着脱氯和降解。协同热脱附通过添加改性剂,有效促进了PCBs的去除以及降解。冷凝,除尘,吸附一系列尾气处理用来降低尾气中PCBs的含量。文章最后给出了当前国内外的应用情况以及存在问题和今后的发展方向。

简介：植物根系细胞壁在抵抗金属离子毒害过程中发挥着重要作用，论文对金属胁迫下植物细胞壁对金属离子的固定作用及其机制进行了探讨．主要从两个方面阐述了金属离子胁迫下，细胞壁提高植物抗性的机制：其一是细胞壁对金属离子的“区隔机制”；其二是细胞壁对金属离子的“适应机制”．两种机制对于提高植物对金属离子的抗性均具有重要作用．在探讨细胞壁提高植物对金属离子的抗性机制的同时，还对通过外加手段在细胞壁水平来调节植物对金属离子的抗性的可能性进行了探讨，指出通过利用丛枝菌根真菌与大多数植物可以形成菌根共生体的特性，可以从细胞壁角度入手更好地阐述丛枝菌根真菌提高植物对金属离子的抗性机制．

简介：浮床栽培植物是一种利用植物根系的吸收和根际微生物作用来改善水质的生物修复技术.本研究以温棚内浮床栽培蕹菜试验为基础,采用PFU法定期监测脱氮细菌变化情况,并与水中总氮含量进行对比,分析在浮床栽培植物情况下脱氮细菌的特征及其与水中总氮含量变化的关系,结果表明：1）栽培蕹菜有利于脱氮细菌的稳定生长;2）脱氮细菌的生长与总氮的去除有良好的相关性.研究为浮床栽培植物净化水质提供了理论依据,对该技术的推广应用有一定的理论和现实意义.表5,参10.

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．

简介：近期，德国哥廷根大学古生物学家AlexanderSchmidt和他领导的一个研究小组在发掘恐龙时代的非洲古森林时发现了30个琥珀化石，这也是迄今为止科学家在非洲发现的第一批琥珀化石。这些史前昆虫和植物孢子在距今大约9500万年前封存于位于如今埃塞俄比亚中部森林的黏稠树脂中。

简介：感谢那位异想天开的德国人魏格纳，使我们逐步弄清了我们生活的这个地球上各个大陆的来历。其实魏格纳并不是异想天开，而是“异想地裂”：地球的地壳是漂浮在岩浆之上的地壳板块，这些板块裂开了，漂移着，形成了我们今天所看到的大陆。根据大陆漂移学说，大约十亿年前，那些原本聚在一块的地壳板块开始漂移，各奔东西。

简介：本文选取泥炭、生物质炭、木炭和活性炭4种含碳材料,结合以经济底栖生物菲律宾蛤仔（Venerupisphilippinarum）为受试生物的生物累积实验和Tenax连续萃取法,阐述不同碳质对沉积物中4种菊酯类农药生物有效性的影响,并将Tenax萃取结果与底栖生物的累积结果进行了相关分析。结果表明,碳质的添加导致沉积物中菊酯类农药的快速脱附组分（Frap）降低,极慢速脱附组分（Fvs）增大,生物有效性降低,且4种碳质对Frap的影响有所不同,然而因为菊酯类农药的理化性质,Frap的差异并不显著。Tenax6h和24h的单点萃取组分与快速脱附组分相关性显著（P〈0.0001）,基本可以代替完整的脱附动力学评价生物有效性,但是对于组成复杂,有机碳（OC）和黑炭（BC）含量高的沉积物进行研究评价时仍应注意由此产生的偏离。Tenax快速脱附组分与2种底栖生物累积结果之间具有显著的相关性（R^2=0.38,P〈0.0001）,表明在OC和BC含量不同的沉积物中,Tenax萃取技术也可以预测菊酯类农药在经济底栖生物菲律宾蛤仔体内的累积量,进而为沉积物中HOCs的环境质量和相关水产品的质量评估提供更为快捷、有效的参考依据。

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.