简介:目的:研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期8周的游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果:(1)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显,海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制;(2)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此,大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制,而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升,抑制细胞凋亡。
简介:目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元,并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化,两种递质的变化呈现异向同步性;24—48h后,二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低,二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。