简介：目的：探讨黄芩苷元对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法：采用一次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力（T—AOC）和一氧化氮（NO）水平，同时观察肝组织病理变化。结果：黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤，使血清ALT、AST活力下降，SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC，并且其肝脏病变较模型组为轻。结论：黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。

简介：目的：研究清开灵对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：东莨菪碱造模的雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、清开灵20g/kg组、清开灵40g/kg、清开灵80g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3g/kg组。给予等容积药物或蒸馏水,每日灌胃一次,连续30天。于末次给药后30min,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱2mg/kg,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5天后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定。结果：清开灵可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性。结论：清开灵能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性。

简介：生化药物在现代医学和药学的实践中占有极为重要的地位，其特点是疗效好、作用专一、品种众多，并随生物学的发展而日新月异。我个人认为当前生化药物的主流仍然是蛋白质和多肽，如激素、细胞因子、酶、抗体等。生化药物的生产途径多种多样，包括生物提取及分离纯化、化学合成、基因表达、基因突变等。

简介：目的:观察脑髓康对短暂性大脑中动脉阻断(tMCAo)小鼠学习记忆与运动能力的影响及机理。方法:采用tMCAo方法诱导血管性痴呆模型,并在手术后连续7天用脑髓康或对照药物进行干预。分别通过恐惧记忆的学习与精确区分、转棒实验评价小鼠学习记忆能力与活动能力;免疫荧光法染色小鼠CA1脑区小胶质细胞、肿瘤坏死因子,ELISA试剂盒检测血清中IL-6、IL-10表达水平,多通道在体电生理的方法记录小鼠大脑海马CA1脑区放电水平。结果:仅有脑髓康9g/kg组能对恐惧记忆进行精确区分;各给药组较模型组均显著提高小鼠的运动能力;脑髓康4.5、9g/kg组的海马肿瘤坏死因子、小胶质细胞水平明显低于模型对照组和尼莫地平组;9g/kg组脑髓康组IL-6含量显著低于模型组和尼莫地平组,IL-10含量显著高于模型组和尼莫地平组;海马CA1脑区神经元放电水平明显提高,与尼莫地平组水平相当。结论:脑髓康能更好地改善tMCAo小鼠对于精确信号的学习记忆能力,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达、促进神经元放电有关。

简介：目的：探讨小鼠酒精中毒时全时程内血液中乙醇浓度与醉倒率的经时变化及其相关性，为酒精中毒的防治提供科学依据。方法：制作小鼠酒精中毒模型，采用顶空气相色谱法测定模型小鼠全血中乙醇浓度变化，同时计算小鼠在各个时间点的醉倒率，研究乙醇浓度变化与小鼠醉倒率的相关性。结果：酒精中毒后小鼠的睡眠潜伏期为22．77±20．94min，睡眠维持期为317．36077．48min，苏醒时间为422．00±121．33min；全血中乙醇浓度在造模后第1h和第4h时出现双峰现象，造模后第12h时开始明显降低，至第24h时降至最低。结论：小鼠的醉倒率与血中乙醇浓度呈现明显的正相关，但二者的达峰时间不一致，提示小鼠酒精中毒行为的物质基础不仅为乙醇，还可能包括其代谢产物乙醛和乙酸等。

简介：^60Co照射所致再障小鼠IL-1显著低于正常，补肾中药(补肾生髓1号方)治疗后,IL-1活，IL-l生明显增加；再障小鼠IL-6活性显著低于正常,治疗后IL-6水平增高至接近正常，且与IL-1呈显著正相关(r=0．904)；再障小鼠IL-2的产生较正常明显增多，治疗组IL-2水平虽有所下降但无统计学意义。结果表明补肾中药可通过调节免疫活性因子IL-1、IL-2、IL-6的活性而促进骨髓造血重建。

简介：小鼠scD-半乳糖40mg/kg·d×40d或在臭氧(0.53±0.12mg/m~3)环境中动式染毒8h/d×15d造成亚急性衰老模型。与此同时ig水解珍珠粉溶液50、100或200mg/kg·d。结果表明,与D-半乳糖组相比,水解珍珠粉100、200mg/kg可显著提高全血GSH-Px的活性,200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100、200mg/kg可以显著降低心脏脂褐素的含量。3个剂量均可显著降低脑脂褐素的含量。与臭氧组相比,珍珠粉3个剂量组均可显著提高全血GSH-Px的活性,100、200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100mg/kg组能显著降低肝脂褐素含量,心脑脂褐素含量的变化不显著。

简介：目的：观察蜘蛛香提取物对惊厥小鼠的抗惊厥作用。方法：采用腹腔注射戊四氮（PTZ）建立小鼠惊厥模型,用蜘蛛香乙醇提取物进行抗惊厥治疗,观察蜘蛛香对惊厥小鼠的行为学及脑组织氨基酸类神经递质γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）含量的影响。结果：行为学观察表明,蜘蛛香提取物对小鼠惊厥潜伏期有一定延长作用、对惊厥率的发生无明显影响,但高剂量组能明显降低惊厥小鼠的死亡率。与模型对照组比较,蜘蛛香提取物还可显著提高脑组织GABA的含量。结论：蜘蛛香提取物对小鼠惊厥潜伏期有一定延长作用,可明显降低惊厥小鼠的死亡率,作用机制可能和升高脑组织抑制性神经递质GABA含量有关。

简介：目的:研究大黄素与姜黄素和苦参素的配伍组合对柯萨奇病毒B3感染小鼠的体内病毒抑制作用。方法:建立CVB3感染的小鼠模型24h后,用大黄素配伍姜黄素、苦参碱的复方药物1.0g/kg、0.5g/kg、0.25g/kg三个剂量组连续15d进行治疗,观察感染小鼠的治愈率和死亡率,并取小鼠的脏器进行组织病理学观察、病毒分离和病毒滴度测定、免疫荧光法检测和RT-PCR测定病毒核酸。结果:经复方大黄素治疗后的染病小鼠发病症状明显减轻,死亡率下降;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织中病毒滴度均低于阳性对照组和模型对照组;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织切片的荧光反应不明显,荧光点显著少于阳性对照组和模型对照组;从小鼠脏器中提取病毒mRNA经RT-PCR、凝胶电泳分析,在0.5、1g/kg组中未检测出病毒核酸。实验还发现提取物组合比纯化合物组合毒性要低,疗效也好。结论:大黄素配伍姜黄素和苦参碱后能抑制CVB3病毒在小鼠心、肺、肾等脏器中的增殖,对小鼠脏器具有较强的保护作用。

简介：为研究灵芝多糖（GLB7）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）的作用，确定其对Mφ信号转导途径，采用细胞培养、放射免疫分析及离子交换层析和薄层层析法测定了小鼠腹腔Mφ中IP3和DAG的变化。结果显示GLB7能引起小鼠Mφ中IP3和DAG浓度升高。IP3的达峰时间为30s，百日咳毒素（PTX）对此现象有抑制作用；DAG的合成出现两个峰，第一个峰迅速短暂，峰值位于30s，第二个峰是持续近2min的迟发峰。表明IP3／Ca^2+和DAG／PKC两条信息途径均参与了灵芝多糖对Mφ的免疫调节。

简介：目的：研究山豆根多糖免疫调节作用的机理。方法：分离正常小鼠脾脏淋巴细胞体外培养,在细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖及其配合刀豆素（5mg/L）或脂多糖（10mg/L）作用48h,用MTT法测定细胞的增殖程度。细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖,分别作用12h、24h、36h、48h采用Griess法测定上清液中NO的含量。结果：山豆根多糖浓度为100mg/L时显著促进体外培养的小鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖;50mg/L~200mg/L的山豆根多糖与小鼠脾淋巴细胞作用24h即可显著促进细胞分泌一氧化氮。结论：山豆根多糖具有促进体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞增殖和分泌一氧化氮的作用。

简介：免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达，而MCF7细胞无PGP表达。1：60R1(复方R1)和1：90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降，并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达，而MCFT细胞无表达。1：60R1、1：90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低，且随着时间的延长而更加明显。浓度(1：60R1,1：90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降的影响程度无明显差异。结果提示R1的逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降，从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。

简介：目的：通过比较两种肥大细胞模型RBL-2H3和P815细胞激活后脱颗粒反应的差异,寻找早期、稳定、敏感的肥大细胞脱颗粒体外检测模型,为进一步建立基于细胞水平的过敏原和抗过敏药物的体外筛选模型提供一定的参考。方法：10μg·mL^-1C48/80激活细胞15-60min,比色法检测组胺、β-氨基己糖苷酶及类胰蛋白酶等过敏介质的释放,中性红染色法进行形态学观察,流式细胞法检测AnnexinV阳性细胞率。结果：C48/80刺激P815、RBL-2H3细胞15-60min后组胺释放率均明显增加,并且相同刺激条件下,两种细胞模型的组胺释放率基本相当。C48/80刺激P815细胞15min以上,β-氨基己糖苷酶释放率、类胰蛋白酶释放率、AnnexinV阳性细胞率和中性红染色脱颗粒细胞率均明显增加;但相同浓度的C48/80需刺激RBL-2H3细胞30-45min以上,上述指标才出现显著增加。在相同的刺激条件下,P815细胞过敏介质释放率、AnnexinV阳性率和脱颗粒率均高于RBL-2H3细胞。结论：同RBL-2H3相比,在相同刺激条件下,P815细胞活化后脱颗粒时间出现更早、程度更高。提示除RBL-2H3细胞,P815细胞也可作为一种早期、稳定、敏感的肥大细胞脱颗粒体外检测模型。

简介：目的：研究魟鱼软骨多糖对小鼠黑色素瘤的抑制作用及对Laminin-5γ2、HIF-α表达的影响。方法：体外培养B16小鼠黑色素瘤细胞,MTT法测定魟鱼软骨多糖不同剂量组对黑色素瘤细胞与基质之间粘附的影响,将培养的B16细胞悬液接种于C57BL/6小鼠右侧腋下部位,建立肿瘤模型。将实验分为空白对照组、魟鱼软骨多糖高、中、低剂量（700mg/kg、300mg/kg、100mg/kg）组、环磷酰胺（60mg/kg）组,观察肿瘤生长情况并计算原发瘤抑制率;采用Westernblot方法检测Laminin-5γ2、HIF-α蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测Laminin-5γ2mRNA、HIF-αmRNA的表达。结果：应用魟鱼软骨多糖100、20、4、0.8mg/L,黑色素瘤细胞于基质间的粘附受到抑制,分别为16.67%、11.90%、9.52%、7.14%。小鼠原发瘤抑制率与空白对照租比较有显著性差异,魟鱼软骨多糖100、300、700mg/kg和环磷酰胺组抑癌率分别为14.77%,31.48%,44.55%;与空白对照组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组随着药物浓度的升高,Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达受到抑制,Laminin-5γ2、HIF-α的基因表达显著降低。结论：魟鱼软骨多糖能够在一定程度上抑制小鼠黑色素瘤移植瘤的生长,可能与其减少肿瘤中Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达有关,Laminin-5γ2、HIF-α有望成为抗癌治疗的新靶点。

简介：目的：研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响。方法：选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达。结果：清燥救肺汤（8.4、16.8、33.6g/kg）均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达也显著下降。结论：清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。