简介：目的通过研究富血小板血浆（PRP）联合转化生长因子（TGF）-β1抗体对骨骼肌损伤后修复过程的作用,探索减少纤维化和促进骨骼肌再生的方法。方法选择雄性SD大鼠30只,鼠龄6个月,体质量约250g。随机分为PRP抗体组（A组）、PRP模型组（B组）和模型对照组（C组）,每组10只。3组全部采用0.5%布比卡因溶液注射大鼠胫骨前肌制作骨骼肌损伤模型,造模后第2天,A组于损伤处注射PRP联合TGF-β1抗体,B组单独注射PRP,C组注射等量0.9%氯化钠溶液（生理盐水）。各组大鼠于实验第14天全部处死、取材,进行Masson染色,观察组织形态学变化;免疫组织化学染色观察TGF-β1、PAX-7表达情况。结果在Masson染色中发现,3组损伤骨骼肌都出现纤维化改变,但是A组比B组和C组更少的表达纤维化程度（P〈0.01）。免疫组织化学染色观察到A组TGF-β1表达水平[灰度值（0.13±0.01）]也比B组（0.15±0.02）和C组（0.19±0.02）明显减少（P〈0.05）,而A组PAX-7表达水平[灰度值（0.25±0.02）]则比B组（0.22±0.03）和C组（0.19±0.02）明显增加（P〈0.05）。结论PRP联合TGF-β1抗体可以明显抑制骨骼肌损伤后胶原纤维的表达,同时增强骨骼肌卫星细胞活化和增殖,更好促进损伤骨骼肌修复。

简介：目的探讨急性髓系白血病（AML）患者MDR1和Nrf2基因表达水平及其临床意义。方法选择2011年10月至2014年1月南方医科大学南方医院血液科110例初治AML患者,其中男性66例,女性44例;年龄14~77岁,中位年龄36岁。通过实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法联合检测患者MDR1和Nrf2基因的表达水平,分析其表达水平与疾病特征及临床疗效之间的关系。结果以110例初治AML患者MDR1和Nrf2基因表达量的中位数为分界点,将患者分别分为MDR1基因低表达组和MDR1基因高表达组及Nrf2基因低表达组和Nrf2基因高表达组各55例,而初治AML患者MDR1和Nrf2基因表达水平在不同分层的年龄、性别、法国（France）、美国（American）和英国（Britain）（FAB）分型、外周血象、骨髓原始细胞比例、遗传学危险度分层、免疫分型CD34表达间差异无统计学意义（P〉0.05）。MDR1基因低表达组完全缓解（CR）率和总生存（OS）率均显著高于MDR1基因高表达组（P=0.032、0.045）,而Nrf2基因低表达组和Nrf2基因高表达组CR率和OS率差异无统计学意义（P〉0.05）。在MDR1基因低表达组患者中Nrf2基因表达水平高、低两组患者CR率及OS率差异均无统计学意义（P〉0.05）。但在MDR1基因高表达组患者中Nrf2基因高表达组患者CR率和OS率皆优于Nrf2基因低表达组患者（P=0.007和P=0.001）。结论MDR1基因是AML预后差的指标之一,Nrf2基因不同表达水平患者的危险度分层、疗效、预后差异均无统计学意义;但在MDR1基因高表达组患者中Nrf2基因高表达可能是预后好的指标。

简介：目的对西门子BN-（TM）Ⅱ全自动蛋白分析仪（简称BN-（TM）Ⅱ）与西门子BNP特定蛋白分析仪（简称BNP）测定尿液中的α1-微球蛋白（α1-MG）结果进行一致性评价。方法根据美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）制定的GP29-A2文件要求分割试验样本,对室间质评不能提供能力验证的检测项目α1-MG分别在BN-（TM）Ⅱ和BNP上进行双份重复测定。选取当日新鲜尿液样本（测定前离心取上清液）40份进行测定,分析浓度尽可能分布于检测项目的整个检测范围内,计算各自检测结果的均值、均值的差值及允许差异值（D）。结果BNP上α1-MG检测结果均落在BN-（TM）Ⅱ允许D范围内。两种检测仪器对α1-MG检测结果一致性可以接受。结论BN-（TM）Ⅱ与BNP两检测仪器对于尿液中α1-MG的检测结果基本一致,临床检测过程中可选用任何一种仪器进行α1-MG的检测。

简介：股骨粗隆间骨折(intertrochantericfracture,IF)是老年人常见的髋部骨折之一,占髋部骨折的35.7%[1]。其发病原因主要是老年人骨质疏松,当下肢扭转、跌倒或股骨大粗隆直接触地时致伤。髋关节发育不良(developmentaldysplasiaofhip,DDH)指髋臼发育缺陷造成髋臼缺损、变浅,肌肉的挛缩,髋关节中心外移,股骨头半脱位、负重区软骨退变及股骨头局灶性坏死的一种疾病[2]。