简介:目的:尝试建立中间型综合征的logistic回归模型,以便较为客观地预测中间型综合征(IMS)的早期发生.方法:连续观察2000年4月~2009年2月广西医科大学附属三院收治的急性有机磷农药中毒患者136例,按成组设计分为IMS组27例与非IMS组109例.观察指标为入院24h内的农药种类,服用剂量,复能剂量,洗胃次数,血糖,血钾,胆碱脂酶(AchE),红细胞,肝功白蛋白,年龄,是否出现烟碱样症状,呼吸骤停,阿托品化及导泻.采用logistic逐步回归方法筛选变量建立回归模型.结果:建立预测模型为:[LnR/(1-R)]=-1.844+2.196烟碱样症状-0.053胆碱酯酶.ROC曲线下面积为0.884;Hosmer-Lemeshow拟合优度检验P值为0.469,表明模型拟合较好.结论:烟碱样症状和AchE作为IMS的两个主要因素建立回归模型后可应用于IMS的早期预测.
简介:目的:建立一种稳定的、可操作性强的家兔心脏骤停模型,以满足研究药物对心肺复苏评价的需求.方法:取健康成年家兔28只,雌雄不拘,体重2.0~2.5kg;耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠(1.2ml/kg)麻醉;行气管切开、颈外动脉插管,监测有创动脉血压,以气管夹闭窒息法致心脏停搏,观察窒息至心脏停搏的时间及平均动脉压(MAP)的变化,并行心肺复苏,研究各种方法对心肺复苏成功率的影响.结果:气管夹闭前MAP为102.000±7.091mmHg;夹闭后平均动脉压升高峰值128.750±6.453mmHg,高峰出现时间1分47.500秒±10.351秒,MAP明显下降时间2分51.875秒±20.343秒,降至50mmHg时间3分48.125±33.374秒,5分钟时MAP27.125±12.495mmHg,7分钟时8.000±3.817mmHg,自主循环恢复25例,失败3例,成功率89%.结论:该模型具有满意的可操作性及可重复性,能够满足心肺复苏的实验研究.
简介:摘要目的探讨腹腔镜手术过程中采用Veress针腹膜外穿刺建立气腹法的可行性及操作方法。方法将453例行腹腔镜胆囊切除术的患者分为两组即实验组237例(采用Veress针腹膜外穿刺法)和对照组216例(其中采用Veress针闭合充气法建立气腹118例,采用Hasson法建立气腹法98例),将两组患者建立气腹情况进行分析研究。结果将两组病例从切口大小、并发症(出血、内脏损伤、漏气、皮下气肿、穿刺套管滑脱)、失败中转率及用时等方面进行比较,实验组在以各项指标均具有明显优越性。结论采用Veress针腹膜外穿刺建立气腹法既避免了穿刺的盲目性,也解决了漏气、套管滑脱等弊端,安全可靠,操作简单,便于推广。
简介:目的:建立大鼠交流电电激诱发心室颤动和机械性心肺复苏模型,并探讨其有效性和安全性。方法:选用Sprague-Dawley雄性大鼠20只,应用自主开发研究的心跳骤停和复苏机械装置,持续交流电经右心室内膜致颤。在8min心室颤动后,开始给予6min的心肺复苏,包括200次/min的机械胸外按压和100次/min的同步机械通气。随后双向波经胸体外除颤。结果:14只大鼠复苏成功,自主循环恢复率为70%。电刺激后所有大鼠立刻出现心室颤动。3min的电刺激停止后动物持续表现为室颤而没有自发转复心律现象。心肺复苏期间恢复自主循环组其冠状动脉灌注压恒定在24mmHg左右。显著高于未能恢复自主循环组。大部分大鼠在6min复苏后电击除颤有效恢复自主循环。实验结束后常规解剖未发现器官机械性创伤。结论:本大鼠交流电诱发心室颤动和心肺复苏模型,有效性和安全性高,可最大限度减少实验的误差,具有一定的推广应用前景。
简介:目的:探讨氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)诱导人脐静脉血内皮祖细胞(EPCs)凋亡的信号途径。方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞分成以下各组:(1)空白对照组:不作任何处理,以RPMI1640培养液继续培养48h;(2)OX—LDL各浓度组(共3组):EPCs培养24h后,再分别换用含5,10,20mg/LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h:Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。(3)Wortmannin组:EPCs培养24h后,换用含Wortmannin100μmol/LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞RNA,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平;采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果:Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡(P〈0.01),基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白,OX—LDL处理能抑制其表达,降低磷酸化Akt的表达,并存在量效关系(P〈0.05)。结论:Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的;Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K/Akt信号通路实现,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。
简介:摘要:目的:探究医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠镇痛作用并对相应的中枢神经机制进行研究。方法:研究对象为成年雄性神经病理性疼痛大鼠,并建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型,给予大鼠注射不同剂量医用臭氧,注射的位置在损伤神经周围,然后观察不同剂量的医用臭氧对大鼠机械痛阈值的影响,并对其作用中枢神经的机制进行研究,主要通过免疫组化技术检测大鼠中脑导水管周围灰质外侧区中P2Y1受体的表达情况。结果:神经病理性疼痛大鼠采用医用臭氧进行治疗后的大鼠机械痛阈值明显的增高,并且随着用量的增加,其疼痛缓解的情况也越来越明显,这个过程伴随着大鼠中脑导水管周围灰质外侧区中P2Y1受体表达的增加,并且其疼痛阈值的增加和P2Y1受体表达也呈现正相关。结论: 医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠可以起到很好的镇痛作用,其镇痛机制与大鼠机械痛阈值以及P2Y1受体的表达有密切的关系。